Cel dydaktyczny
Po przeczytaniu tego podrozdziału będziesz w stanie:
- 3.1.1 wyjaśniać wpływ poszczególnych składników odżywczych na układ nerwowy;
- 3.1.2 dostrzegać zależności między wybranymi zachowaniami dietetycznymi a funkcjonowaniem układu nerwowego;
- 3.1.3 oceniać stan odżywienia z wykorzystaniem metod antropometrycznych, biochemicznych i badania podmiotowego oraz prowadzić poradnictwo w zakresie żywienia.
Badanie podmiotowe
Kompleksowa ocena stanu odżywienia jest rutynowym elementem oceny neurologicznej podczas wstępnego badania pacjenta. Celem jest określenia ewentualnych czynników ryzyka niedożywienia wpływających na funkcjonowaniem układu nerwowego. Ocena pielęgniarska powinna się rozpocząć od określenia poziomu świadomości pacjenta, jego stanu psychicznego, funkcji motorycznych i równowagi oraz oceny czucia. Należy zebrać szczegółowy wywiad medyczny, z uwzględnieniem czynników, które bezpośrednio wpływają na pacjenta lub jego rodzinę. Uwzględnione powinny być wszelkie informacje o spożywaniu alkoholu, przyjmowanych lekach oraz suplementach diety. Ważne jest także zebranie wywiadu dotyczącego bólu, zarówno aktualnego, jak i z przeszłości. Ból związany z przeżuwaniem lub połykaniem, ból żołądkowo-jelitowy lub ból/dyskomfort zakłócający spożywanie posiłków może mieć znaczenie dla problemów żywieniowych, a obserwacja podczas posiłków może dostarczyć informacji na temat ogólnego ryzyka związanego z odżywieniem. Jakiekolwiek zaburzenia widzenia, zaburzenia równowagi, zawroty głowy, wymioty lub zmiany masy ciała są istotne i mogą być związane z odwodnieniem lub ilością i jakością przyjmowanych kalorii oraz składników odżywczych.
Wywiad dotyczący chorób, stanów zdrowotnych i przyjmowanych leków jest niezwykle pomocny w określeniu możliwych niedoborów żywieniowych. Ze względu na wrażliwy charakter nawyków żywieniowych wskazane jest stosowanie nieinwazyjnego i spójnego podejścia do przesiewowego badania żywieniowego w kontekście zdrowia neurologicznego.
Rozmowę z pacjentem należy prowadzić w sposób terapeutyczny, zgodnie z zasadą pięciu kroków (ocenić, doradzić, uzgodnić, pomóc, zorganizować). Wywiad motywacyjny jest kolejną strategią mogącą zwiększyć zaangażowanie pacjentów, którzy bywają oporni w kwestii współpracy.
Badanie przedmiotowe
Zgodnie z Rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia z dnia 8 listopada 2012 r. dokument oceniający stan odżywienia musi znajdować się w każdej historii choroby pacjenta. Istnieją jednak wyjątki:
- 1a. U świadczeniobiorców objętych powtarzalną hospitalizacją przesiewowa ocena stanu odżywienia, o której mowa w ust. 1, jest dokonywana w czasie pierwszej hospitalizacji, a następnie nie rzadziej niż co 14 dni.
- 1b. U świadczeniobiorców poddanych hospitalizacji i hospitalizacji planowej trwającej jeden dzień przesiewowa ocena stanu odżywienia jest dokonywana w przypadku spadku masy ciała w okresie ostatnich 6 miesięcy przekraczającego 5% zwykłej masy ciała.
- 1c. Przesiewowa ocena stanu odżywienia nie jest dokonywana w oddziałach okulistycznych, otolaryngologicznych, alergologicznych oraz ortopedii i traumatologii narządu ruchu, jeżeli hospitalizacja pacjenta trwa krócej niż 3 dni.
W szpitalach w celu przesiewowej diagnostyki pacjentów zagrożonych niedożywieniem stosuje się głównie skalę NRS (Nutritional Risk Scale) 2002, która jest rekomendowana przez Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu. Pomaga ona identyfikować chorych wymagających specjalistycznej interwencji żywieniowej. Narzędzie uwzględnia takie elementy, jak: pogorszenie stanu odżywienia, w tym utratę masy ciała lub ograniczenie przyjmowanych posiłków poniżej indywidualnego zapotrzebowania, ogólną ciężkość stanu chorego oraz nasilenie choroby (zwiększone zapotrzebowanie na składniki odżywcze).
W przesiewowej diagnostyce ryzyka wystąpienia niedożywienia można zastosować także inne narzędzia. Jednym z nich jest skala MNA (Mini Nutritional Assessment), która obejmuje pytania dotyczące historii żywieniowej (w tym utraty masy ciała w ostatnim czasie), ocenę sprawności motorycznej, występowania zaburzeń poznawczych i zaburzeń nastroju oraz innych czynników mogących wpływać na zwiększenie ryzyka niedożywienia. Alternatywnie do identyfikacji osób niedożywionych i obciążonych ryzkiem niedożywienia można posłużyć się skalą MUST (Malnutrition Universal Screening Scale). Obejmuje ona ocenę BMI, ocenę utraty masy ciała w okresie ostatnich 3–6 miesięcy wyrażoną w procentach oraz ocenę możliwości przyjmowania pokarmu.
Narzędziem rekomendowanym do pogłębionej oceny stanu odżywienia oraz identyfikacji ryzyka zagrożenia niedożywieniem jest Subiektywna Globalna Ocena Stanu Odżywienia (SGA) – metoda oparta na wywiadzie i badaniu fizykalnym.
Wytyczne dotyczące oceny wagi, wzrostu i wskaźnika masy ciała (BMI) zostały opublikowane przez National Heart, Lung and Blood Institute (2023). Utrata wagi powyżej 10% w ciągu ostatniego roku lub 5% w ciągu ostatnich 6 miesięcy jest znacząca i wymaga dokładniejszego zbadania. Ocena pielęgniarska powinna uwzględniać pytania dotyczące samodzielnych praktyk pacjenta, takich jak wzorce żywieniowe, nawyki związane z oddawaniem moczu i wypróżnieniami, alergie, aktywność fizyczną oraz cykl snu. BMI wynoszący 30 lub więcej jest związane z wyższym ryzykiem wystąpienia chorób neurologicznych i sercowo-naczyniowych (Centers for Disease Control and Prevention, 2022; Held i in., 2022).
Jeśli pacjent nie jest w stanie krytycznym, należy zanotować pomiary antropometryczne, obwód mięśnia ramienia i grubość fałdu skórnego, ponieważ mogą one pomóc w oszacowaniu procentowego udziału tkanki tłuszczowej i mięśniowej jako miary stanu odżywienia i ogólnego zdrowia. Pacjentów uznanych za zagrożonych niedożywieniem należy skierować do dietetyka.
Analiza składu ciała metodą bioimpedancji pozwala na ocenę składu ilościowego wody całkowitej, wewnątrzkomórkowej, zewnątrzkomórkowej, komórkowej masy ciała, ilości tkanki tłuszczowej oraz mięśniowej. Badanie stanowi bezpieczne, proste i nieinwazyjne narzędzie oceny pacjenta.
Wielu jednostkom neurologicznym towarzyszy dysfagia, która może przyczyniać się do rozwoju zachłystowego zapalenia płuc, odwodnienia oraz wyniszczenia. W ocenie pacjentów warto zatem poszerzyć diagnostykę o ocenę połykania jako czynnika ryzyka niedożywienia. Oprócz wywiadu ukierunkowanego na subiektywne objawy zaburzeń połykania takie jak kaszel czy kichanie podczas posiłków warto wspomóc się przesiewowymi kwestionariuszami i testami połykania. Najczęściej stosowanym narzędziem jest kwestionariusz EAT- 10 (Eating Assessment Tool-10), który pozwala na wstępną ocenę występowania zaburzeń połykania. Kwestionariusz składa się z 10 pytań odnoszących się do występowania trudności z połykaniu. Narzędziem dedykowanym pacjentom neurologicznym, szczególnie tym po udarze, jest test GUSS (Gugging Swallowing Screen). Pierwszy etap badania opiera się na wywiadzie i ocenie możliwości ochrony dróg oddechowych pacjenta (poprzez możliwość efektywnego kaszlu / odchrząkiwania na polecenie). Druga część testu polega na podaniu pacjentowi trzech konsystencji testowych (zagęszczonej do konsystencji budyniu wody, niezagęszczonej wody w różnych objętościach oraz kawałków suchego chleba).
W razie podejrzenia występowania zaburzeń połykania należy posłużyć się bardziej inwazyjnymi metodami, np. wideofluroskopią (VFSS) lub fiberoendoskopią (FEES). W przypadku wystąpienia dysfagii należy także skonsultować się z logopedą i dietetykiem w celu opracowania najlepszego sposobu żywienia i planu leczenia. W przypadku zaburzeń połykania konieczne jest monitorowanie spożycia płynów i wydalania moczu, aby utrzymać odpowiedni stan nawodnienia. W niektórych przypadkach, aby zapewnić wystarczającą podaż składników odżywczych i płynów, konieczne może być czasowe lub stałe żywienie dojelitowe lub pozajelitowe.
Ocena diagnostyczna
Do oceny stanu odżywienia pacjentów stosuje się także wskaźnik Controlling Nutritional Status (CONUT), który jest skorelowany z poziomem albuminy w surowicy. Albumina, syntetyzowana w wątrobie, transportuje hormony i enzymy w całym organizmie oraz utrzymuje równowagę, stabilizując błonę naczyń włosowatych. Poziom albuminy może być podwyższony u osób odwodnionych, stosujących dietę wysokobiałkową lub mających ostry stan zapalny. Może być również podwyższony u pacjentów przyjmujących niektóre leki, takie jak insulina, sterydy lub hormony. Osoby niedożywione lub mające choroby wątroby, nerek lub stany zapalne będą miały niski poziom albuminy. Pozostawanie na czczo może szybko zmniejszyć poziom albuminy – nawet o jedną trzecią w ciągu 24–48 godzin. Niski poziom albuminy jest związany ze zwiększoną śmiertelnością i dłuższym pobytem w szpitalu wśród pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI) ze względu na wyższy poziom stresu, utratę krwi i dysfagię (Wang i in., 2020).
Wskaźnik CONUT wykorzystuje poziomy albuminy, limfocytów i cholesterolu do ogólnego obrazowania stanu odżywienia. Wartość wskaźnika CONUT oblicza się, przypisując odpowiednie parametry wynikom stężenia albuminy, cholesterolu oraz liczbie limfocytów (Ulíbarri i in., 2005) lub ze wzoru: poziom albuminy w surowicy w g/Dl pomnożony 10-krotnie, plus 0,005 pomnożone przez całkowitą liczbę limfocytów we krwi obwodowej w mililitrach sześciennych, plus całkowity wynik cholesterolu (Wang i in., 2020). Wskaźnik CONUT może być też wskaźnikiem śmiertelności w szpitalu oraz wyników 90-dniowych u osób z urazowym uszkodzeniem mózgu (Wang i in., 2020). Należy jednak pamiętać, że u pacjentów z ostrą chorobą, infekcją lub urazem poziom albuminy może być obniżony z powodu ostrego charakteru zdarzeń patofizjologicznych, a nie z powodu problemu żywieniowego. Poleganie wyłącznie na albuminie jako wskaźniku odżywienia może być zatem nieprecyzyjne (Smith, 2017).
W ocenie stanu odżywienia ośrodkowego układu nerwowego zastosowanie znajdują także badania obrazowe. Przepływ krwi przez mózg jest mierzony w tętnicach kręgowych i tętnicach szyjnych wewnętrznych. Wyraża się go w ml/100 g tkanki mózgu/min. Mózg wymaga ciągłego dostarczania składników odżywczych, ponieważ nie ma zdolności do ich magazynowania. Dlatego ocena, jak dobrze mózg jest perfundowany, stanowi ważny sposób określania stanu jego zdrowia i pomiar ten służy jako pośredni marker funkcji neuronów. (Chugani, 2021).
Metabolizm mózgu można określać za pomocą różnych metod, w tym badań obrazowych, takich jak PET i fMRI, oraz pomiarów przepływu krwi mózgowej. Dodatkowo informacji o aktywności metabolicznej mózgu dostarczają elektroencefalografia (EEG) i badania potencjałów wywołanych.
Analiza wpływu żywienia na układ nerwowy
Składniki odżywcze istotne dla funkcji układu nerwowego
Komórki mózgu nie są w stanie magazynować glukozy ani innych składników odżywczych. Glukoza jest makroskładnikiem stanowiącym główne źródło energii dla mózgu. Innymi makroskładnikiami, które dostarczają paliwa mózgowi, są białka i tłuszcze.
Mikroskładniki to witaminy i minerały, które nawet w bardzo małych ilościach są kluczowe dla optymalnego funkcjonowania mózgu. Zaliczają się do nich także kwasy tłuszczowe omega-3 (ważne składniki błon komórkowych neuronów), polifenole (mikroskładniki o właściwościach prozdrowotnych, występujące w wielu owocach i warzywach), witaminy (szczególnie niektóre z grupy B: B1 [tiamina], B6 [pirydoksyna], B9 [kwas foliowy] i B12) oraz minerały (cynk, magnez, jod, żelazo).
Cynk jest pierwiastkiem śladowym, który wspiera zdrowie mózgu, oddziałując na układ odpornościowy oraz funkcję hormonów przysadki mózgowej, takich jak hormon wzrostu. Wykazano, że cynk prowadzi do zwiększenia stężenia czynnika wzrostu podobnego do insuliny, który sprzyja powstawaniu macierzystych komórek nerwowych, oraz ma silne właściwości antyoksydacyjne wspierające funkcje odpornościowe (Choi i in., 2020). Dodatkowo cynk przyspiesza produkcję komórek zapewniających ochronę niespecyficzną, takich jak neutrofile i naturalne komórki cytotoksyczne (Choi i in., 2020).
Jod jest istotnym mikroelementem mineralnym, który stymuluje produkcję hormonów tarczycy T3 i T4 odpowiedzialnych za rozwój mózgu i kontrolę metabolizmu komórkowego. Jest kluczowy dla rozwoju płodu, ponieważ wspiera namnażanie, migrację i organizację neuronów, rozwój mózgu oraz mielinizację komórek nerwowych. Proces ten trwa przez pierwsze lata życia. Wpływ jodu na mózg utrzymuje się przez całe dzieciństwo i dorosłość, oddziałując na zdolność do nauki oraz motywację do osiągania lepszych wyników (Khattak i in., 2017).
Witamina B6 obniża poziom homocysteiny (aminokwasu mogącego nasilać stan zapalny) i stymuluje biosyntezę niektórych neuroprzekaźników, takich jak GABA, dopamina i serotonina. Jest też niezbędna do prawidłowego rozwoju ośrodkowego układu nerwowego w okresie okołoporodowym (Smith i Refsum, 2021). Wykazano, że utrzymanie odpowiedniego poziomu witamin B6 i B12 we krwi redukuje uczucie stresu, zmniejsza ryzyko depresji, poprawia koncentrację i pamięć oraz zapobiega udarom mózgu (Berkins i in., 2021; Smith i Refsum, 2021).
Żelazo to kolejny istotny mikroelement mineralny. Umożliwia ono transport tlenu, syntezę DNA, oddychanie mitochondrialne, produkcję mieliny oraz rozwój i metabolizm różnych neuroprzekaźników. Żelazo dociera do mózgu głównie związane z transferyną na komórkach śródbłonka. Przechodzi przez barierę krew-mózg, a następnie jest uwalniane do zewnątrzkomórkowych przestrzeni mózgu (Ward i in., 2014).
Magnez jest mikroelementem odżywczym, który pełni wiele funkcji w organizmie. Istnieją liczne dowody potwierdzające jego rolę we wspieraniu optymalnej transmisji nerwowej i koordynacji nerwowo-mięśniowej (Kirkland i in., 2018). Dodatkowo magnez chroni przed rozwojem przewlekłego bólu, migrenowych bólów głowy, depresji, lęku i udaru (Kirkland i in., 2018).
Selen jest mikroelementem odgrywającym ważną rolę jako antyoksydant, chroniącym komórki przed uszkodzeniem. Bierze udział w produkcji immunoglobulin wspierających odporność komórkową, a ponadto ma działanie przeciwzapalne (Farag i in., 2021). Podczas ciąży selen jest kluczowy dla zmniejszenia stresu związanego ze wzrostem płodu, a jego niedobór wiąże się z niską masą urodzeniową dziecka ze względu na ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego. U pacjentek otyłych przed ciążą może wystąpić niski poziom selenu w pierwszym trymestrze ciąży, co zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego w jej trakcie.
Chociaż mikroskładniki są potrzebne w mniejszych ilościach niż makroskładniki, ich brak wywołałby zaburzenia większości metabolicznych, biochemicznych i regulacyjnych procesów w układzie nerwowym (Reddy i in., 2018). Charakterystyka wybranych mikroskładników została zebrana w Tabeli 3.1.
Mikroskładnik | Oczekiwany wpływ | Optymalne wartości | Objawy | Zalecane dawki |
|---|---|---|---|---|
Witamina B1 (tiamina) | Utrzymanie osłonki mielinowej | Prawidłowa zawartość we krwi: 5–12 µg/100 ml. Prawidłowa zawartość w surowicy: 0,5–1,3 µg/100 ml. Norma w osoczu: 70–180 nmol/l. Norma w surowicy: 20–50 µg/l. |
|
|
Witamina B3 (niacyna) | Metabolizm węglowodanów | Brak wiarygodnego wskaźnika poziomu B3 we krwi |
|
|
Witamina B6 (pirydoksyna) | Konwersja pirydoksyny do fosforanu pirydoksalu, kofaktora w licznych reakcjach metabolicznych. | 3.4–65.2 mcg/lub 13.76–263.81 nmol/l |
|
|
Witamina B12 (kobalamina) | Powstawanie metioniny, tworzenie osłonki mielinowej. | Poziom we krwi: > 200–250 pg/ml; lub 200–1000 ng/l |
|
|
Witamina E | Transport białek przez lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości; przechowywana w tkance tłuszczowej. | Poziom we krwi: nie jest rutynowo oceniany |
|
|
Miedź | Równoważy hormony, które tworzą komórki nerwowe. | Poziom we krwi: nie jest rutynowo oceniany |
|
|
Jod | Synteza hormonów tarczycy T3 i T4, rozwój płodu i niemowląt, funkcje poznawcze u dzieci. | Normy stężenia w moczu:
|
|
|
Magnez | Kontrola stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, wsparcie przepływu krwi, transmisja nerwowa i przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. | Poziom w surowicy: 0,65–0,95 mmol/l |
|
|
Selen | Rola w reprodukcji, metabolizmie hormonów tarczycy, syntezie DNA, ochrona przed stresem oksydacyjnym. | Optymalne dla organizmu stężenia pierwiastka są zależne od wieku oraz płci i wynoszą: 75–85 ug/l u mężczyzn poniżej 60. roku życia i 110–120 ug/l u mężczyzn powyżej 60. roku życia. U kobiet, bez względu na wiek, odpowiedni poziom selenu we krwi wynosi 98–108 ug/l. |
|
|
Cynk | Metabolizm komórkowy, wsparcie układu odpornościowego, synteza białek i DNA, gojenie ran. Może skrócić czas trwania przeziębienia. Może opóźnić zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem. | 80–120 mcg/dl |
|
|
Inną grupą mikroskładników są polifenole, będące metabolitami roślin. Są one silnymi przeciwutleniaczami. Udowodniono, że wpływają na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego dzięki działaniu antyagregacyjnemu i przeciwzapalnemu. Ponadto mogą oferować pewną ochronę przed chorobami neurodegeneracyjnymi. Badania potwierdzają, że spożywanie polifenoli może zapobiegać spadkowi funkcji poznawczych i spowalniać rozwój choroby Alzheimera (D’Angelo, 2020; Luo i in., 2021). Polifenole zawiera większość produktów roślinnych. Można je znaleźć w warzywach, owocach, roślinach strączkowych, oliwie z oliwek i orzechach. Najbogatsze źródła to owoce jagodowe, orzechy (szczególnie włoskie, migdały i laskowe), nasiona, warzywa, czarna i zielona herbata oraz niektóre przyprawy. Polifenolem, który w ciągu ostatniej dekady wzbudził duże zainteresowanie, jest kurkumina. Korzeń rośliny kurkumy (stosowany w wielu indyjskich potrawach, takich jak curry) wykazuje znaczący ochronny wpływ na układ nerwowy. Ciemna czekolada również zawiera polifenole, należy jednak pamiętać, by spożywać ją z umiarem (Fekete i in., 2023).
Biorąc pod uwagę, że blisko 60% tkanki mózgowej składa się z tłuszczów, a kwasy tłuszczowe omega-3 i omega-6 stanowią 20% całkowitej masy mózgu, zrozumienie roli tłuszczów w funkcjonowaniu mózgu na wszystkich etapach życia człowieka jest niezwykle ważne. Te kwasy tłuszczowe wspierają funkcje poznawcze oraz ochronę neuronów przed neurodegeneracją. Dzieje się tak, ponieważ kwasy tłuszczowe omega-3 wspomagają produkcję oksyhemoglobiny i hemoglobiny we krwi, co poprawia krążenie mózgowe, a w konsekwencji ogólną wydolność umysłową (Dighriri i in., 2022). Kwasy tłuszczowe omega-3 występują w rybach, owocach morza, orzechach, nasionach, wodorostach, szpinaku, brokułach, awokado i innych kolorowych owocach i warzywach. Są one niezbędne dla funkcji mózgu i mogą przeciwdziałać niektórym uszkodzeniom będącym skutkiem urazu mózgu lub rdzenia kręgowego. Zalecenia dotyczące spożycia kwasów tłuszczowych omega-3 wynoszą od 0,5 g/dzień dla niemowląt do 1,1–1,6 g/dzień dla osób w wieku powyżej 50 lat.
Mózg utrzymuje najwyższy poziom cholesterolu (cholesterol) w organizmie, wymagając około 20% całkowitego cholesterolu organizmu, a poziom cholesterolu w mózgu jest niezależny od jego stężenia w tkankach obwodowych. Cholesterol jest kluczowym budulcem dla tworzenia mieliny. Występuje w astrocytach i innych komórkach glejowych, a niektóre neurony wykorzystują go jako kluczowy składnik do produkcji hormonów (hormony neurosteroidowe). Spożycie pokarmów bogatych w kwasy tłuszczowe omega-3 zwiększa poziom lipoproteiny o wysokiej gęstości (high-density lipoprotein, HDL). Wykazano, że utrzymanie poziomu HDL powyżej 40mg/dl pomaga zapobiegać demencji, zmęczeniu, „mgle mózgowej”, utracie pamięci, depresji i innym zaburzeniom poznawczym. Ze względu na niezależność metabolizmu cholesterolu w mózgu pomiar jego mózgowego poziomu może być ważnym wskaźnikiem zdrowia neurologicznego. Dla optymalnego zdrowia mózgu obecne zalecane jest utrzymanie całkowitego poziomu cholesterolu < 190 mg/dl.
Białko, zbudowane z powiązanych ze sobą aminokwasów, stanowi podstawowy budulec mięśni szkieletowych. W układzie nerwowym jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mitochondriów w komórkach nerwowych. Niedobór białka prowadzi do przecieku przez błony komórkowe, co powoduje zaburzenia elektrolitowe i, jak wykazano, przyczynia się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, takich choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Neurologicznego z 2017 r. białko powinno stanowić 15–25% źródła energii w diecie, a jego podaż w przeliczeniu na kilogram masy ciała należy utrzymywać w przedziale 0,8–1,5 g. W leczeniu żywieniowym podaż białka należy zwiększyć do 1,2–1,5 g na kg idealnej masy ciała.
Poziom białka w organizmie jest mierzony za pomocą oceny poziomu albumin. Prealbumina jest prekursorem albuminy w wątrobie używanym przez organizm do produkcji innych białek. Dzięki krótkiemu okresowi półtrwania (2–4 dni) prealbumina jest bardzo czułym wskaźnikiem stanu odżywienia. Wyższe poziomy albuminy w surowicy są związane z lepszymi funkcjami poznawczymi u osób z chorobą Parkinsona. Stres i toczący się w organizmie proces zapalny mogą obniżać poziom prealbuminy, co prowadzi do pogorszenia stanu ogólnego pacjenta.
Wpływ odżywiania na przepływ mózgowy
Neuroplastyczność (neuroplasticity), czyli „zdolność układu nerwowego do zmiany swojej aktywności w odpowiedzi na bodźce wewnętrzne lub zewnętrzne poprzez reorganizację swojej struktury, funkcji lub połączeń” (Mateos-Aparicio i Rodríguez-Moreno, 2019), odnosi się do zdolności mózgu do adaptacji oraz samonaprawy w sytuacjach takich jak uszkodzenia tkanki mózgowej powstałe na skutek urazów traumatycznych lub bezurazowych uszkodzeń tkanki mózgowej (np. na tle naczyniowym). To zjawisko przyczyniło się do wzrostu badań nad modyfikacjami diety w kontekście schorzeń neurologicznych, z naciskiem na stosowanie w niej pełnowartościowych produktów lub suplementów pochodzenia spożywczego.
Chociaż różne trendy dietetyczne – takie jak diety: paleo, keto, bezglutenowa, niskowęglowodanowa, niskocholesterolowa, pescatarian, niskotłuszczowa i wegańska – wykazały korzyści w zmniejszaniu ryzyka rozwoju schorzeń neurologicznych, są one przedmiotem rozmów pacjentów z pracownikami ochrony zdrowia rzadziej niż w 12% przypadków (Bhat i in., 2019; Roser i in., 2022).
Dobór i częstotliwość spożywania składników odżywczych mogą również wpływać na dopływ krwi do mózgu. Wykazano, że odczucie głodu jest czynnikiem zwiększającym przepływ krwi mózgowej (CBF, cerebral blood flow) w podwzgórzu, wzgórzu, ciele migdałowatym, móżdżku oraz innych kluczowych obszarach mózgu (Wierenga i in., 2017). Natomiast spożycie pokarmu powoduje zmniejszenie CBF we wzgórzu, korze wyspowej, korze skroniowej i móżdżku, ale jednocześnie zwiększa CBF w korze przedczołowej, obszarze sygnalizującym uczucie sytości (Wierenga i in., 2017). Niektóre produkty spożywcze, takie jak buraki, szpinak, wiśnie, granaty, cytrusy, orzechy włoskie, jagody, cynamon, zielone warzywa liściaste oraz inne warzywa bogate w azotany zwiększają przepływ krwi mózgowej oraz wspierają wydolność fizyczną (Morris i in., 2018).
Niedobory niektórych tłuszczów lub toksyczne poziomy niektórych składników odżywczych mogą mieć negatywny wpływ na zdrowie mózgu, a spożycie tłuszczów trans – obecnych w produktach takich jak margaryna, smażone potrawy oraz komercyjnie przygotowane ciasta, torty i ciasteczka – przyczynia się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, co ostatecznie może negatywnie wpływać na zdrowie mózgu (Harlyjoy i in., 2019).
Mikrobiota jelitowa oraz jej znaczenie dla funkcjonowania układu nerwowego
Bakterie jelitowe odgrywają fundamentalną rolę w zachodzących w ludzkim ciele procesach zarówno fizjologicznych, jak i patologicznych. Mikrobiota jelitowa pełni szereg funkcji, w tym metaboliczne, troficzne i immunologiczne. Metaboliczna funkcja mikrobioty jelitowej polega na rozkładaniu niestrawionych resztek pokarmowych. Produktami zachodzącej fermentacji są między innymi krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFAs). Powstają one na skutek fermentacji błonnika i wpływają na parametry integralności nabłonka jelitowego (Marlicz i in., 2013) oraz regulują produkcję insulinotropowych hormonów jelitowych (uważanych za główne czynniki wpływające na poposiłkowy wzrost poziomu insuliny oraz wyznacznik sprawności komórek β trzustki) (Sonnenburg, Backhed, 2016). Badania wykazały, że regularne spożywanie błonnika (szczególnie frakcji rozpuszczalnej) w ilości około 30mg/dobę dodatnio koreluje z produkcją maślanu, który odgrywa istotną rolę w hamowaniu deacetylacji histonów (Davie, 2003).
Mikrobiota jelitowa bierze też udział w produkcji witamin takich jak B i K, a optymalne stosunki ilościowe i jakościowe bakterii w jelicie wpływają na zwiększenie przyswajalności składników mineralnych z jedzenia. Bakterie jelitowe produkują także wolne aminokwasy, wśród których najważniejszym wydaje się kwas glutaminowy, tworzący neuroprzekaźnik – kwas gammaaminomasłowy (GABA).
Rodzaj diety wpływa na skład mikrobioty jelitowej, który może ulec zmianie już po dwóch dniach od wprowadzenia modyfikacji dietetycznych. A zmiana składu ekosystemu jelitowego może wpływać zarówno na jego miejscowe, jak i uogólnione funkcje.
Mikroorganizmy kolonizujące jelito współtworzą barierę jelitową, zapewniając selektywną przepuszczalność, co hamuje rozwój stanu zapalnego wywoływanego przez przedostawanie się niepożądanych antygenów ze światła jelita ( Lee, 2015). Zaburzenia bogactwa, różnorodności, składu i funkcji mikroorganizmów jelitowych (dysbioza) mogą wynikać między innymi z nieprawidłowej diety obfitującej w tłuszcze nasycone i cukry proste (w tym fruktozę) oraz niskiego spożycia błonnika. Dysbioza jelitowa prowadzi do zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej, wywołując subkliniczny stan zapalny. Komórki układu immunologicznego z jelit docierają wraz z krwią do innych narządów i układów, w tym układu nerwowego (Liu i in., 2023).
Dysbioza jelitowa, powodując zwiększoną przepuszczalność jelit, może mieć wpływ na rozwój i/ lub przebieg szeregu chorób neurologicznych, wśród których wymienia się między innymi: zaburzenia ze spektrum autyzmu, stwardnienie rozsiane, chorobę Parkinsona, a także chorobę Alzheimera. Liczne badania wykazały, że mikrobiota jelitowa determinuje strukturę i funkcje kluczowych obszarów mózgu, jest niezbędna do właściwej aktywności neuronalnej i plastyczności tkanki nerwowej (Luczynski i in. 2016).
Wpływ niedożywienia i niedobór białek na funkcjonowanie układu nerwowego
Niedożywienie wynika z niedoboru pewnych makro- i mikroskładników, co może opóźniać rehabilitację neurologiczną i prowadzić do zwiększenia zachorowalności oraz śmiertelności. Jednym z negatywnych skutków niedożywienia jest stan zapalny, który jest prekursorem wielu chorób i dolegliwości. Dlatego ważnym elementem oceny stanu odżywienia u pacjentów neurologicznych jest identyfikacja przyczyn ewentualnych procesów zapalnych, które mogą wynikać z ostrych lub przewlekłych schorzeń.
Ocena stanu odżywienia w kontekście układu neurologicznego często obejmuje pomiary antropometryczne, ocenę ryzyka niedożywienia oraz analizę specyficznych biomarkerów. Wskaźniki specyficzne dla niedożywienia, które należy wziąć pod uwagę, to: zmiana wagi, dysfagia, utrata tkanki tłuszczowej lub mięśniowej, nagromadzenie wody w organizmie oraz sprawność fizyczna. Niedożywienie jest prawdopodobne, jeśli występuje którykolwiek z tych wskaźników. Mimo że nie istnieje narzędzie przesiewowe przeznaczone do oceny stanu odżywienia u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi, zaleca się kilka narzędzi stosowanych z powodzeniem u osób starszych, które mogą być użyteczne w przypadku pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak demencja, udar czy choroba Parkinsona (Lee, 2022). Wśród tych narzędzi znajdują się Mini Nutritional Assessment-Short Form (MNA-SF), skala SGA oraz Controlling Nutritional Status (CONUT) (Power i in., 2018).
Szacuje się, że nawet do 60% osób, które doświadczyły udaru, wykazuje oznaki niedożywienia (Yuan i in., 2021), co przyczynia się do trudności w rehabilitacji, ponownych hospitalizacji oraz zwiększa zachorowalność i śmiertelność. W przypadku pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi takie czynniki jak zaburzenia ruchowe, dysfagia, gastropareza, upośledzenie funkcji poznawczych oraz depresja mogą wpływać na rozwój niedożywienia, ponieważ zmniejszają spożycie pokarmu, mimo zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego organizmu. Po udarze lub innym zdarzeniu neurologicznym dysfagia jest powszechna i często prowadzi do opóźnienia wsparcia żywieniowego, dlatego też ocenia się zdolność pacjenta do ochrony dróg oddechowych podczas posiłków. W niektórych przypadkach wsparcie żywieniowe podawane jest przez sondę nosowo-żołądkową lub gastrostomię po 48–72 godzinach. Wczesne wykrycie niedożywienia może prowadzić do lepszych wyników leczenia (Joundi i in., 2019).
W kontekście oceny zaburzeń neurologicznych kluczowa jest rola białka. Najobficiej występującym białkiem osocza w organizmie jest albumina, która posiada różnorodne właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne oraz neuroprotekcyjne. Albumina jest białkiem transportowym obecnym w surowicy, które pomaga usuwać z krwi małe cząsteczki, takie jak bilirubina, wapń i progesteron. Jej okres półtrwania wynosi 20–22 dni. Badania wykazały, że albumina może też hamować formowanie amyloidów – białek, które mają tendencję do tworzenia skupisk (blaszek amyloidowych), co jest związane z wieloma schorzeniami, w tym z chorobą Alzheimera. Niskie stężenie albuminy w surowicy u osób z urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI) oraz innymi schorzeniami neurologicznymi jest uznawane za wskaźnik gorszych długoterminowych wyników leczenia, szczególnie wśród osób starszych (Liu i in., 2021).
Jak wspomniano wcześniej, tradycyjne laboratoryjne markery niedożywienia obejmują pomiar białek trzewnych (głównie prealbuminy – prekursora albuminy). Prealbumina jest białkiem obecnym w osoczu i płynie mózgowo-rdzeniowym, głównie produkowanym w wątrobie. Prealbumina jest uważana za białko transportowe, ponieważ przenosi hormony tarczycy i retinol do wątroby. Obniżony poziom prealbuminy jest związany z niedożywieniem białkowo-kalorycznym. Niskie poziomy prealbuminy często wykrywane są w związku z infekcjami i krwotokami z przewodu pokarmowego.
Zmiany poziomu mikroskładników odżywczych a zdrowie neurologiczne
Niedobory mikroskładników odżywczych mogą przyczyniać się do pogorszenia stanu neurologicznego. Na przykład niedobory siarczanu żelaza i cynku były związane z problemami ze snem i zaburzeniami neurobehawioralnymi u młodych nastolatków (Ji i in., 2021). Niski poziom cynku jest także powiązany z padaczką oraz niedoborem hormonu wzrostu.
Zmiany poziomu innych mikroskładników mogą wywoływać specyficzne zaburzenia neurologiczne. Niski poziom magnezu może prowadzić do śmierci neuronów i przyczyniać się do rozwoju problemów psychiatrycznych oraz innych schorzeń, takich jak depresja, lęk, przewlekły ból, padaczka, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i udar mózgu. Selen poprawia odporność dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym, a jego niski poziom jest związany z rozwojem nowotworów, schorzeniami skóry, chorobami układu sercowo-naczyniowego, neuropsychiatrycznymi i wynikającymi z wieku. Niedobór jodu może prowadzić do niedoczynności tarczycy, wola oraz opóźnień w rozwoju umysłowym. Z kolei miedź jest niezbędna dla utrzymania zdrowia neuronów, a jej nieprawidłowy poziom wiąże się z neurodegeneracją i różnorodnymi zaburzeniami neurologicznymi.
Ekspozycja na różne toksyczne substancje również prowadzi do pogorszenia funkcji neurologicznych. U osoby z urazowym uszkodzeniem mózgu (TBI) nadmierne nagromadzenie cynku może występować w neuronach postsynaptycznych, co może skutkować uszkodzeniem mózgu wskutek śmierci neuronów. Dlatego modulacja akumulacji cynku może być ważnym aspektem leczenia TBI (Choi i in., 2020).
Dość dobrze poznany jest wpływ metali ciężkich na zdrowie, w tym na układ nerwowy. Niektóre z tych substancji (w tym rtęć, kadm, arsen, chrom, tal i ołów) mogą dostawać się do powietrza oraz do zasobów żywności i wody pitnej. Metale ciężkie mogą akumulować się w organizmie, powodując z czasem szkodliwe efekty neurologiczne (Choi i in., 2020). Długotrwałe efekty tej akumulacji mogą prowadzić do choroby Alzheimera, choroby Parkinsona, padaczki, przyspieszonego spadku funkcji poznawczych oraz problemów behawioralnych. Narażenie na rtęć może wynikać ze spożycia ryb lub owoców morza zawierających ten pierwiastek lub z wdychania powietrza skażonego chemikaliami, zanieczyszczeniami z elektrowni węglowych, przemysłowych spalarni materiałów zawierających rtęć lub ze źródeł naturalnych, takich jak wybuchy wulkanów. Narażenie na toksyczne poziomy rtęci może skutkować wahaniami nastroju, drżeniem, bólami głowy, zaburzeniami ruchu i bezsennością.
Kadm to kolejny metal ciężki mogący pozostawać w organizmie przez lata, chociaż ostatecznie jest wydalany. Pierwiastek ten bywa wdychany wraz z dymem z palących się odpadów przemysłowych, ale też dymem papierosowym. Kadm można ponadto znaleźć w kawie, herbacie i nawozach. Neurologiczne skutki toksyczności kadmu obejmują utratę węchu, jednak bardziej znaczącym efektem jego działania jest anemia, która może przyczynić się do hipoperfuzji mózgowej.
Wpływ nieprawidłowych nawyków żywieniowych na funkcjonowanie układu nerwowego
Dieta jest jednym z istotniejszych czynników ryzyka wielu chorób, w tym dolegliwości układu nerwowego. W przypadku choroby Alzheimera stanowi jeden z głównych czynników wpływających na pogorszenie funkcji poznawczych (Borshchev i in., 2019). Dlatego zaleca się unikanie niektórych pokarmów, szczególnie bogatych w tłuszcze nasycone i cukier, często określanych jako „śmieciowe jedzenie” (Borshchev i in., 2019). Inne czynniki żywieniowe, takie jak liczba przyjmowanych kalorii na posiłek i częstotliwość spożywania posiłków, również wpływają na funkcje poznawcze.
Zespół metaboliczny stanowi główny czynnik ryzyka zaburzeń neurologicznych i jest definiowany jako obecność otyłości, dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego oraz cukrzycy. Osoba jest uznawana za otyłą, jeśli jej wskaźnik masy ciała (BMI) przekracza 30. Hipercholesterolemia jest diagnozowana, jeśli poziom cholesterolu całkowitego przekracza 190 mg/dl. Nadciśnienie tętnicze (ciśnienie krwi powyżej 140/90 mm Hg) powoduje nieprawidłowe zmiany w autoregulacji mózgowej, czyli zdolności naczyń mózgowych do utrzymywania stabilnego przepływu krwi do mózgu pomimo zmian ciśnienia tętniczego (Borshchev, 2019). Te zaburzone parametry obserwowane u osób z zespołem metabolicznym prowadzą do hipoperfuzji i zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, co może uszkadzać istotę białą mózgu (Borshchev, 2019). Chociaż zespół metaboliczny jest dobrze znany jako prekursor cukrzycy i różnych stanów niedokrwiennych układu sercowo-naczyniowego, nieodpowiednia dieta w połączeniu z otyłością jest również związana z upośledzeniem funkcji poznawczych i zwiększonym ryzykiem otępienia związanego z wiekiem.
Ostatnie badania wykazały, że sama otyłość, nawet bez dysfunkcji metabolicznych, może przyspieszać pogorszenie procesów myślowych, takich jak uwaga, inteligencja, pamięć, elastyczność poznawcza, szybkość przetwarzania i funkcje wykonawcze (Farruggia i Small, 2019; Leigh i in., 2020). Otyłość może również powodować zmniejszenie objętości mózgu i zmniejszenie łączności istoty białej, zwłaszcza w strukturach płata skroniowego (Leigh i in., 2020). Wysokie spożycie czerwonego mięsa, mięsa przetworzonego i smażonego oraz niski udział w diecie pełnych ziaren są związane z obniżonym poziomem funkcji w płatach skroniowym i czołowym, takich jak pamięć i funkcje wykonawcze (Leigh i in., 2020). Tradycyjna zachodnia dieta wysokotłuszczowa może przyczynić się do rozwoju choroby Alzheimera, wywołując stan zapalny, rozwój miażdżycowych zmian naczyniowych w mózgu oraz uszkodzenia bariery krew-mózg (Borshchev i in., 2019; Więckowska-Gacek i in., 2021).
Kiedy na obrazach z pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) widać nieprawidłowy przepływ krwi w mózgu, może to wskazywać na nadmiernie aktywny lub niedostateczny metabolizm, co może być markerem krótkotrwałego przemijającego niedokrwienia (TIA), niedokrwienia mózgu bądź stanów neurodegeneracyjnych. Suplementacja diety polifenolami i kwasami tłuszczowymi omega-3, w połączeniu z nadzorowanym indywidualnie ustalonym programem żywieniowym, może prowadzić do poprawy perfuzji mózgowej (Roberts i in., 2020).
Wzorce żywieniowe i stres mogą wpływać na układ odpornościowy. W rezultacie organizm może uruchomić proces autoimmunologiczny, w którym postrzega własne komórki jako obce i próbuje pozbyć się „wroga”. W układzie nerwowym proces ten może dotyczyć komórek produkujących mielinę. Najbardziej znanym schorzeniem, w którym dochodzi do zniszczenia mieliny, jest stwardnienie rozsiane. Inne schorzenia związane z uszkodzeniem mieliny to zapalenie nerwu wzrokowego i zapalenie rdzenia kręgowego. Do uszkodzenia osłonki mielinowej w obwodowym układzie nerwowym dochodzi także u osób z zespołem Guillain-Barré, chorobą Charcot–Marie–Tooth typu 1 lub X, a także u osób z niedoborem miedzi lub witaminy B12, procesami zakaźnymi, spożywających dużo alkoholu lub stosujących niektóre leki.
Dieta bogata w tłuszcze nasycone i cukier powoduje zmiany w mikrobiomie jelitowym, wywołując procesy zapalne, które zmieniają układ odpornościowy i mogą prowadzić do pogorszenia funkcji poznawczych (Leigh i in., 2020). Te zmiany w mikrobiomie zwiększają przepuszczalność jelit i prowadzą do powstawania blaszek beta-amyloidowych i agregatów białek tau. Białka tau normalnie stabilizują tubulinowy szkielet komórek nerwowych, ale gdy proces zapalny zaczyna się w jelitach, białka tau ulegają fosforylacji, co prowadzi do ich splątania. Taka fosforylacja blokuje system transportu neuronalnego i niszczy komunikację między neuronami, co ostatecznie prowadzi do śmierci komórek (Więckowska-Gacek i in., 2021). Najbardziej typowe zmiany neuropatologiczne w mózgach osób z chorobą Alzheimera to właśnie agregaty struktury amyloidów i białek tau.