Większość chorób, które omawialiśmy do tej pory, na ogół rozpoznaje się w dorosłym życiu, choć czasem pojawiają się także u dzieci. Istnieje jednak grupa chorób, które diagnozowane są głównie we wczesnym dzieciństwie, często zanim jeszcze dziecko pójdzie do szkoły. Takie zaburzenia wymienione są w DSM-5 w dziale zaburzenia neurorozwojowe (ang. neurodevelopmental disorders). Obejmują problemy rozwojowe związane z życiem osobistym, społecznym i intelektualnym oraz edukacją (APA, 2013). W tym podrozdziale omówimy dwa z nich: ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi) i autyzm.
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi
Daniel jest zawsze w ruchu, od chwili, gdy otwiera oczy, po moment, gdy wieczorem zasypia. Jego matka opowiada, że już przy porodzie wydzierał się i kopał; i do tej pory mu nie przeszło. Ma miłe usposobienie, ale wciąż wchodzi w konflikty z nauczycielami, rodzicami i wychowawcami w świetlicy. Ciągle coś niechcący tłucze albo rozbija; ostatniej zimy trzy razy zgubił kurtkę, i wydaje się, że nawet przez chwilę nie potrafi usiedzieć spokojnie. Jego nauczyciele sądzą, że jest bystry, ale nigdy nie kończy tego, co zaczął, i jest tak impulsywny, że w szkole raczej niczego nie potrafi się nauczyć.
Daniel prawdopodobnie cierpi na zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ang. attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)). Objawy tego schorzenia jako pierwszy opisał Hans Hoffman jeszcze w latach 20. XX wieku. Opiekując się starszym synem podczas pobytu swojej żony w szpitalu, Hoffman zauważył, że chłopiec ma trudności w skupieniu się na pracy domowej, krótki czas koncentracji i musi wielokrotnie powtarzać łatwe ćwiczenia, żeby opanować materiał (Jellinek i Herzog, 1999). Później odkryto, że wiele nadpobudliwych dzieci (tych, które ciągle biegają i nie mogą usiedzieć w miejscu, źle funkcjonują wśród kolegów i koleżanek i nie potrafią kontrolować swoich impulsów) nie potrafi koncentrować się na dłużej i łatwo się rozprasza. W latach 70. stało się jasne, że wiele dzieci mających problemy ze skupieniem uwagi jest też nadaktywnych. Te dane wzięto pod uwagę w opublikowanym w 1980 roku DSM-3, gdzie uwzględniono nowe zaburzenie i nazwano je „zespołem zaburzeń uwagi z nadpobudliwością lub bez niej”; dziś znamy je jako zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi.
Dziecko z ADHD nie potrafi się skupić, a przy tym może wykazywać nadaktywność i zachowania impulsywne, które utrudniają codzienne funkcjonowanie (APA, 2013). Przejawami braku możliwości skupienia uwagi mogą być: ogromne trudności w wykonywaniu zadań wymagających długotrwałej koncentracji (jak rozmowa czy czytanie) i unikanie ich; niestosowanie się do poleceń (co często sprawia, że takie dziecko nie odrabia prac domowych i nie pomaga w domu), zdezorganizowanie aktywności (niezdolność do utrzymania porządku, kiepskie zarządzanie czasem, niechlujnie i nieporządnie wykonywane zadania), nieumiejętność skupienia się na szczegółach, łatwe rozpraszanie się i zapominalstwo. Nadaktywność to bycie w ciągłym ruchu, kręcenie się i wiercenie, niemożność usiedzenia w miejscu, gdy jest to wymagane (np. w trakcie lekcji albo w restauracji), bieganie dookoła i wspinanie się na różne rzeczy, wyrywanie się z odpowiedzią, zanim jeszcze druga osoba zdąży skończyć pytanie lub zdanie, trudności w poczekaniu na swoją kolej, przerywanie i przeszkadzanie innym. Nadaktywne dziecko często jest postrzegane jako hałaśliwe i rozbiegane. Jego zachowanie cechuje ciągły pośpiech, impulsywność, brak namysłu i zdolności przewidywania. Te cechy mogą wyjaśniać, dlaczego młodzież i młodzi dorośli z rozpoznaniem ADHD dostają więcej mandatów i mają więcej wypadków niż ich rówieśnicy (Thompson et al., 2007).
ADHD dotyka ok. 5% dzieci (APA, 2013). Diagnozuje się je blisko trzykrotnie częściej u chłopców niż u dziewcząt, ale może to wynikać z faktu, że chłopcy w większym stopniu wykazują zachowania agresywne i antyspołeczne, częściej trafiają więc do poradni psychologicznych (Barkley, 2006). Dzieci z ADHD muszą się mierzyć z wielkimi wyzwaniami edukacyjnymi. W porównaniu ze zdrowymi rówieśnikami mają gorsze oceny na egzaminach i częściej są wyrzucane ze szkół, powtarzają klasę albo odpadają na studiach (Loe i Feldman, 2007). Są też na ogół mniej lubiane i częściej odrzucane przez kolegów (Hoza et al., 2005).
Kiedyś sądzono, że ADHD zanika w miarę dorastania. Długookresowe badania wykazały jednak, że to problem przewlekły, który może utrzymywać się także u młodzieży i dorosłych (Barkley et al., 2002). W jednym z badań stwierdzono, że objawy utrzymywały się u 29,3% dorosłych, u których w dzieciństwie rozpoznano ADHD (Barbaresi et al., 2013). Co niepokojące, w badaniu dowiedziono, że u niemal 81% osób z utrzymującym się ADHD w wieku dorosłym zdiagnozowano przynajmniej jedno współistniejące zaburzenie psychiczne w dorosłości, podczas gdy u tych, u których objawy ADHD zanikły wraz z wiekiem, inną chorobę stwierdzono u 47%.
Życiowe problemy wynikające z ADHD
Przyszłość dzieci z ADHD wygląda znacząco trudniej niż u dzieci bez takiej diagnozy. W jednym z badań odszukano po latach 135 dorosłych, u których w latach 70. stwierdzono objawy ADHD. Przeprowadzono z nimi wywiady (Klein et al., 2012) i porównano z kontrolną grupą 136 dorosłych bez ADHD. Ci z rozpoznanym w dzieciństwie zaburzeniem:
- mieli gorsze wyniki w nauce (częściej nie kończyli szkoły średniej i rzadziej uzyskiwali licencjat),
- mieli gorszy status społeczno-ekonomiczny,
- zajmowali niższe stanowiska,
- częściej bywali bezrobotni,
- mieli znacząco niższe dochody,
- gorzej wypadali w testach funkcjonowania zawodowego (wskazując np. na mniejszą satysfakcję z pracy, gorsze relacje ze współpracownikami i częstszą utratę zajęcia),
- gorzej wypadali w testach funkcjonowania społecznego (np. mieli mniej przyjaciół i mniej angażowali się w działania na rzecz społeczności),
- częściej byli rozwiedzeni,
- częściej mieli problemy z nadużywaniem substancji innych niż alkohol (Klein et al., 2012).
Inne długookresowe badania także wskazują, że dzieci z ADHD są w przyszłości bardziej narażone na problemy związane z używkami. W jednym z nich stwierdzono np., że dziecięce ADHD stanowi predyktor późniejszych problemów z piciem, nałogowego palenia tytoniu i marihuany oraz używania innych substancji psychoaktywnych (Molina i Pelham, 2003). Ryzyko to rośnie, jeśli ADHD towarzyszą zachowania antyspołeczne (Marshal i Molina, 2006).
Przyczyny ADHD
Badania prowadzone w rodzinach i na bliźniętach wskazują, że czynniki genetyczne odgrywają dużą rolę w rozwoju choroby. W metaanalizie 26 badań Burt (2009) odnotował, że średnia zgodność dla bliźniąt jednojajowych wynosiła 66% (w jednym z badań odnotowano nawet 90%), podczas gdy u dwujajowych – tylko 20%. W tej analizie wykazano też, że dla niespokrewnionego (adoptowanego) rodzeństwa ten odsetek sięgał zaledwie 9%. Choć to niewielka liczba, jest jednak większa od zera, co wskazuje, że środowisko też ma tu pewien wpływ. W innym przeglądzie stwierdzono, że dziedziczność deficytu uwagi i nadaktywności wynosi odpowiednio 71% i 73% (Nikolas i Burt, 2010).
Wśród genów zaangażowanych w rozwój ADHD znajdują się przynajmniej dwa związane z regulacją stężenia dopaminy (Gizer et al., 2009), co sugeruje, że ten neuroprzekaźnik może być istotny w chorobie. I rzeczywiście, wykorzystywane w leczeniu ADHD leki, takie jak metylofenidat i sole amfetaminy, zwiększają aktywność dopaminy. U osób z ADHD aktywność tego neuroprzekaźnika w kluczowych rejonach mózgu związanych z motywacją i układem nagrody jest obniżona (Volkow et al., 2009), co potwierdza teorię, że niedobory dopaminy mogą stanowić kluczowy czynnik w rozwoju choroby (Swanson et al., 2007).
Badania obrazowe mózgu wykazały, że u dzieci z ADHD występują nieprawidłowości w płatach czołowych (korze czołowej). U zdrowych osób stężenie dopaminy w strukturach czołowych mózgu jest stosunkowo wysokie. U osób z ADHD płaty te mają mniejszą objętość oraz wykazują mniejszą aktywność podczas wykonywania zadań umysłowych. Przypomnij sobie, że jedną z funkcji płatów czołowych jest wygaszanie naszych zachowań. Impulsywność związana jest ze zmniejszeniem stężenia dopaminy w korze czołowej, wskutek czego nie potrafi ona zahamować konkretnych aktywności. Nieprawidłowości w tym obszarze mogą więc wiele wyjaśniać w kwestii nadaktywności i braku kontroli u osób z ADHD.
Już w latach 70. XX w. zdawano sobie sprawę ze związku między odżywianiem a zachowaniem dzieci. W tamtych latach wierzono, że zespół nadpobudliwości z deficytami uwagi wywołuje nadmiar cukru i konserwantów, takich jak sztuczne barwniki i aromaty.
Metaanaliza 23 badań na przestrzeni 12 lat wykazała, że spożycie cukru nie ma wpływu na zachowanie ani na zdolności poznawcze dzieci. Autorzy zaznaczyli, że cukier „może mieć niewielki wpływ na niewielką liczbę dzieci”, ale w ich badaniach nie uzyskano istotności statystycznej w odniesieniu do tego efektu (Wolraich et al., 1995). Ponadto, chociaż dodatki do żywności rzeczywiście mogą nasilać zachowania nadaktywne u dzieci bez ADHD, to efekt ten jest raczej marginalny (McCann et al., 2007).
Jones Timothy i współpracownicy (2016) istotę problemu widzą nie w samym cukrze jako takim, ale w przebiegu reakcji metabolicznych u dzieci. Wraz ze spadkiem stężenia glukozy we krwi w organizmie dochodzi do kompensacyjnego uwalniania adrenaliny w celu zachowania funkcji życiowych i energii. Gdy stężenie glukozy we krwi spada poniżej poziomu krytycznego (normy), możemy mówić o hipoglikemii. Objawy hipoglikemii (przy jednoczesnym wyrzucie adrenaliny!) obejmują drżenie, pocenie się oraz zmiany w procesach myślowych i zachowaniu (zaburzenia koncentracji, pobudzenie, agresja, zaburzenia koordynacji ruchowej). Timothy i współpracownicy wykazali, że u dzieci uwalnianie adrenaliny występuje przy wyższym stężeniu glukozy niż u dorosłych, a jego szczyt następuje około 4 godzin po jedzeniu. (Timothy et al., 2016). W takim ujęciu wysoko rafinowane cukry i węglowodany, które szybko dostają się do krwiobiegu i powodują szybsze wahania stężenia glukozy we krwi (a więc i szybsze uwalnianie adrenaliny), mogą wpływać na większą skłonność do zachowań impulsywnych.
Podkreślmy zatem wyraźnie: cukier sam w sobie nie powoduje ADHD. Może jedynie nasilać występowanie zachowań pobudliwych z powodu opisanego wyżej mechanizmu metabolicznego u dzieci.
Wiele badań wskazuje na istotny związek między ADHD a narażeniem w okresie prenatalnym na nikotynę zawartą w dymie tytoniowym (Linnet et al., 2003). Gdy matka pali w ciąży, objawy choroby u dziecka są bardziej nasilone (Thakur et al., 2013).
Czy ADHD można przypisać niedostatecznym umiejętnościom rodzicielskim? Raczej nie. Pamiętajmy, że omawiane wyżej badania nad wpływem czynników genetycznych sugerują, że otoczenie rodzinne nie ma znacznego wpływu na rozwój tego schorzenia. W przeciwnym razie oczekiwalibyśmy wyższej niż wykazana zgodności dla bliźniąt dwujajowych i przybranego rodzeństwa. Wszystkie te dane sugerują, że ADHD wynika raczej z przyczyn genetycznych i neurologicznych niż społecznych i środowiskowych.
Poznaj szczegóły
Dlaczego częstość występowania ADHD wzrasta?
Wiele osób sądzi, że w ostatnich latach częstość występowania ADHD wzrasta. Analizy ankiet rozesłanych do rodziców pokazały, że opiekunowie częściej kwalifikują zachowania swoich dzieci jako objaw nadpobudliwości. Częstość ta wzrosła wśród dzieci w wieku 4–17 lat o 22% w cztery lata: z 7,8% w 2003 roku do 9,5% w roku 2007 (CDC, 2010). Zjawisko to obserwowano we wszystkich grupach socjodemograficznych w 12 stanach USA. Inne badanie ankietowe również wykazało, że na przestrzeni lat (od 1998–2000 do 2007–2009) rodzice mieli większą tendencję do obserwowania objawów ADHD u swoich dzieci.
Na podstawie obserwacji rodziców odsetek ADHD u amerykańskich dzieci w wieku 5–17 lat wzrósł z 6,9% do 9,0% (Akinbami et al., 2011). Podstawową słabością obu badań jest fakt, że dzieci te nie miały formalnie postawionego rozpoznania. Rodziców pytano po prostu, czy kiedykolwiek lekarz lub inny specjalista z branży medycznej powiedział im, że ich dziecko ma ADHD. Zgłaszana częstość występowania mogła być zatem zależna od dokładności rodzicielskiej pamięci. Mimo tego wyniki tych badań skłaniają do refleksji co do rzeczywistych powodów pozornego wzrostu częstości choroby. Choć są one słabo poznane i dyskusyjne, istnieje kilka możliwych wyjaśnień:
- ADHD może być nadrozpoznawane przez lekarzy, którzy za szybko przepisują dzieciom leki, by zmienić ich zachowanie.
- Świadomość istnienia ADHD jest dziś większa niż w przeszłości. Niemal każdy słyszał o tej chorobie, a jej kluczowe objawy zna większość rodziców i nauczycieli. Rodzice mogą więc szybciej trafiać z dzieckiem do lekarza, jeśli sądzą, że ma właśnie takie symptomy. Podobnie nauczyciele, mogą łatwiej niż kiedyś zauważać takie objawy i kierować dziecko do oceny przez specjalistę.
- Od początku naszego stulecia dzieci spędzają mnóstwo czasu z komputerem, smartfonem, grami wideo i innymi urządzeniami elektronicznymi, które przynajmniej potencjalnie mogą skracać czas skupienia uwagi. To, co niektórzy rodzice i nauczyciele biorą za nieuwagę, może być więc po prostu reakcją na zbyt intensywne zanurzenie w nowych technologiach.
- Zmieniły się kryteria rozpoznawania ADHD (nastąpiło ich poszerzenie, także co do możliwego wieku rozpoznania).
Zaburzenia ze spektrum autyzmu
W nowatorskiej pracy opublikowanej w 1943 roku psychiatra Leo Kanner (1894-1981) opisał nietypowe zaburzenie rozwojowe, które zaobserwował u grupy dzieci. Nazwał je „autyzmem wczesnodziecięcym” i określił jako niezdolność do tworzenia bliskich więzi emocjonalnych z innymi, nieprawidłowości w rozwoju mowy i języka, zachowania stereotypowe oraz nietolerancję dla najmniejszych zmian w otoczeniu i codziennych rytuałach (Bregman, 2005). To, co dziś w DSM-5 określane jest jako zaburzenia ze spektrum autyzmu (ang. autism spectrum disorder), stanowi bezpośrednie rozszerzenie definicji z prac Kannera.
Zaburzenia ze spektrum autyzmu stanowią być może najbardziej niezrozumiane i najbardziej tajemnicze spośród zaburzeń rozwojowych. Dzieci z tym zaburzeniem mają wyraźne deficyty w trzech głównych obszarach: (a) w interakcjach społecznych, (b) w komunikacji z innymi i (c) aktywnościach, wykazują bowiem stereotypowe, powtarzalne zainteresowania lub zachowania. Zaburzenia pojawiają się na wczesnym etapie życia i znacząco utrudniają funkcjonowanie (APA, 2013). Dziecko cierpiące na zaburzenia ze spektrum autyzmu nie nawiązuje interakcji z innymi dziećmi, a jeśli ktoś zwraca się do niego – często odwraca głowę. Takie dzieci nie nawiązują kontaktu wzrokowego i najchętniej bawią się same.
W pewnym sensie wygląda to tak, jakby żyły we własnym, wyizolowanym świecie, do którego inni nie mają wstępu. Deficyty w komunikacji mogą być ciężkie, jak zupełny brak mowy, ograniczające się np. do jednosylabowych odpowiedzi na wszelkie pytania („Tak”, „Nie”), może występować echolalia, czyli powtarzanie czyichś wypowiedzi natychmiast lub z opóźnieniem (nawet kilkugodzinnym czy kilkudniowym) albo trudności w podtrzymaniu rozmowy ze względu na niezdolność do odpowiadania na słowa innych. Te deficyty mogą też obejmować problemy ze zrozumieniem wskazówek niewerbalnych, takich jak wyraz twarzy, gesty czy postawa, które u osób bez zaburzeń bardzo ułatwiają komunikację.
Stereotypowe zachowania mogą się przejawiać w różny sposób. Dziecko może się kiwać, uderzać głową o ścianę lub inne twarde powierzchnie, wielokrotnie upuszczać jakąś rzecz tylko po to, by ją podnieść. Może też reagować dużym stresem na najmniejsze nawet zmiany w codziennej rutynie albo w otoczeniu. Np. wpada we wściekłość, jeśli dana rzecz nie znajduje się tam, gdzie zawsze była, albo jeśli zmieni się godzina ulubionych zajęć. W niektórych przypadkach osoba z autyzmem może wykazywać bardzo ograniczone zainteresowania i nadmiernie fiksować się na wybranych aktywnościach. Może np. zapamiętywać najdrobniejsze szczegóły jakiejś sceny, mimo że niczemu to na pozór nie służy. Ważne, by uświadomić sobie, że zaburzenia ze spektrum autyzmu nie są tożsame z niepełnosprawnością intelektualną, choć te dwie jednostki chorobowe często ze sobą współwystępują. DSM-5 precyzuje, że objawy autyzmu nie mogą być wywołane ani wyjaśnione niepełnosprawnością intelektualną.
Życiowe problemy wynikające ze spektrum autyzmu
W codziennym życiu zaburzenia ze spektrum autyzmu określa się po prostu jako „autyzm”; „zaburzeniem autystycznym” nazywano je w poprzednich wersjach DSM, ale wtedy kryteria diagnostyczne dla zaburzeń ze spektrum autyzmu były o wiele węższe niż obecnie. Określenie „spektrum” oznacza, że osoby z tym zaburzeniem mogą wykazywać cały wachlarz objawów różniących się nasileniem: niektóre mogą być ciężkie, inne zaś łagodne. W poprzedniej wersji DSM występowało rozpoznanie zespołu Aspergera, uznawanego za łagodniejszą odmianę autyzmu. Osoby z tym zespołem opisywano jako przeciętnie lub ponadprzeciętnie inteligentne, o bogatym słownictwie, lecz mające trudności w komunikowaniu się i interakcjach z innymi; np. rozmawiające tylko o swoich zainteresowaniach (Wing et al., 2011). Jednakże badania nie potwierdziły, by zespół Aspergera (ang. Asperger's syndrome) różnił się jakościowo od zaburzeń autystycznych, w DSM-5 zatem nie został on uwzględniony. Niektóre osoby z autyzmem, zwłaszcza te o większych umiejętnościach językowych i intelektualnych, mogą w dorosłym życiu mieszkać samodzielnie i pracować. Większość jednak tego nie potrafi, bo objawy pozostają na tyle nasilone, by znacząco pogarszać funkcjonowanie w różnych dziedzinach życia (APA, 2013).
Sięgnij po więcej
Obejrzyj to wideo o wczesnych oznakach autyzmu, aby dowiedzieć się więcej.
W Stanach Zjednoczonych na autyzm cierpi niemal jedno na 59 dzieci (w Europie około 1 na 150). Zaburzenie to jest czterokrotnie częstsze u chłopców (w USA 1 na 38) niż u dziewcząt (1 na 152) (Baio et al, 2018). Częstość rozpoznawania zaburzeń ze spektrum autyzmu istotnie wzrosła od lat 80. Choć trudno jednoznacznie interpretować przyczyny tego wzrostu, to prawdopodobnie wynika on z poszerzenia kryteriów diagnostycznych, większych wysiłków na rzecz rozpoznawania kolejnych przypadków oraz większej świadomości i akceptacji diagnozy. Także psychiatrzy są dziś lepiej przygotowani do rozpoznawania nawet dyskretnych objawów choroby (Novella, 2008).
Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu
Wczesne teorie autyzmu składały całą winę za jego powstanie na rodziców, szczególnie matki. Bruno Bettelheim (1903-1990) (urodzony w Austrii amerykański psycholog dziecięcy, zafascynowany ideami Zygmunta Freuda) sugerował, że główne czynniki rozwoju autyzmu dziecięcego to ambiwalentny stosunek matki do dziecka oraz jej zamrożone, sztywne emocje. W pracy, która z pewnością uważana jest za jedną z najbardziej kontrowersyjnych w historii psychologii ostatniego półwiecza, napisał: „wierzę, że czynnikiem wyzwalającym autyzm dziecięcy jest życzenie rodzica, by to dziecko nigdy nie istniało” (Bettelheim, 1967). Jak możecie sobie wyobrazić, Bettelheim nie zjednał sobie wielu takimi poglądami; zresztą brak jakichkolwiek naukowych dowodów na poparcie jego tezy.
Przyczyny zaburzeń ze spektrum autyzmu pozostają nieznane mimo szeroko zakrojonych w ostatnim dwudziestoleciu badań (Meek et al., 2013). Autyzm wydaje się mieć silne podłoże genetyczne, gdyż u bliźniąt jednojajowych zgodność występowania wynosi 60–90%, podczas gdy u dwujajowych i rodzeństwa w różnym wieku – tylko 5–10% (Autism Genome Project Consortium, 2007). Odpowiedzialnych może być wiele różnych mutacji genów (Meek et al., 2013), m.in. zaangażowanych w tworzenie obwodów synaptycznych ułatwiających komunikację między różnymi obszarami mózgu (Gauthier et al., 2011). Ze zwiększonym ryzykiem zachorowania wiąże się też (przynajmniej po części, gdyż mogą one być przyczyną nowych mutacji) czynniki środowiskowe, takie jak narażenie na zanieczyszczenia przemysłowe i rtęć, zamieszkanie w mieście w porównaniu do wsi oraz niedobory witaminy D (Kinney et al., 2009).
Związek szczepień z autyzmem
Pod koniec lat 90. w prestiżowym czasopiśmie medycznym ukazał się artykuł utrzymujący, że autyzm jest wywoływany przez szczepionkę MMR (przeciwko odrze, śwince i różyczce). Teza była kontrowersyjna, przyciągnęła więc uwagę i wywołała międzynarodową dyskusję na temat szczepienia dzieci. Kilka lat później artykuł został wycofany przez wydawcę po tym, jak głównemu autorowi udowodniono oszustwo. Mimo tego media podgrzewały atmosferę, donosząc o możliwym rzekomym związku między szczepieniami a autyzmem (więcej o tym przeczytasz w Analiza wyników).
W jednej z ankiet przeprowadzonych wśród rodziców stwierdzono np., że mniej więcej 1/3 respondentów wyrażała obawę o możliwość zapadnięcia dziecka na autyzm w wyniku szczepienia (Kennedy et al., 2011); być może właśnie z tego powodu ponad 10% rodziców małych dzieci odmawia ich szczepienia lub je opóźnia (Dempsey et al., 2011). Część rodziców dzieci z autyzmem rozpoczęło kampanię przeciwko naukowcom, którzy zdementowali ten związek. Z kolei najnowsze badania pokazują tu raczej trend spadkowy. Dane zebrane w latach 2016–2019 wśród 16525 rodziców dzieci z autyzmem (tj. poniżej 18. roku życia) pokazały, że 16,5% opiekunów uważało szczepienia za przyczynę autyzmu.
Dowody na istnienie związku między szczepionkami a autyzmem nie istnieją (Hughes, 2007). W niedawnym badaniu porównano nawet historię szczepień 256 dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz 752 dzieci z grupy kontrolnej. Badano trzy okresy w pierwszych dwóch latach życia: (1) od urodzenia do 3. miesiąca, (2) od urodzenia do 7. miesiąca i (3) od urodzenia do drugiego roku życia (DeStefano et al., 2013). Uczestniczące w badaniu dzieci miały od 6 do 13 lat. Szczepionki zawierają antygeny pobudzające komórki układu odpornościowego do produkcji swoistych przeciwciał, naukowcy przebadali więc historie medyczne dzieci, by sprawdzić, jak wiele antygenów otrzymało każde z nich, i ocenić, czy te, które otrzymały ich więcej, były bardziej narażone na autyzm. Z wyników badania (część możemy zobaczyć na Ilustracji 15.18) wyraźnie widać, że liczba antygenów otrzymanych przez dziecko w pierwszych dwóch latach życia nie ma żadnego związku z rozwojem autyzmu. Nie istnieje zatem związek między szczepieniami a tą chorobą.
Dlaczego zatem wciąż istnieją obawy co do związku szczepień z autyzmem? Od czasu rozpowszechnienia internetu w latach 90. XX wieku rodzice są stale bombardowani fałszywymi informacjami w sieci. Często takie informacje są przekazywane, powielane i zaczynają żyć własnym życiem. Ogromna ilość informacji na temat autyzmu dostępnych w sieci oraz trudność przeciętnego ich odbiorcy w adekwatnym odbiorze złożonych pojęć naukowych sprawiają, że oddzielenie prawdziwej nauki od pseudonauki może stanowić duże wyzwanie (Downs, 2008).
Na przykład w badaniu, które wywołało całą szczepionkową aferę, autorzy twierdzili, że – według rodziców – u 8 spośród 12 dzieci wkrótce po szczepieniu rozwinęły się objawy takie jak w zaburzeniach ze spektrum autyzmu. Jednak wysnucie z tego wniosku (co wielu zrobiło), że szczepionki wywołują autyzm, jest z wielu względów nieuprawnione. Choćby dlatego, że związek korelacyjny nie musi, jak już wiesz, oznaczać związku przyczynowo-skutkowego.
Ponadto, jak w przypadku dowodzenia w latach 70. powiązania ADHD z dietą, stwierdzenie, że autyzm to efekt szczepień, trafia do wielu, bo zapewnia proste wyjaśnienie skomplikowanego problemu. Tymczasem, podobnie jak w wielu innych przypadkach, nie istnieje proste wyjaśnienie zaburzeń ze spektrum autyzmu. Choć omówione powyżej badania rzuciły na ADHD trochę światła, nauka wciąż jest daleka od jego pełnego zrozumienia.