14.3 Stres a choroby

Zaburzenia psychosomatyczne

Przewlekłe lub bardzo intensywne reakcje fizjologiczne będące odpowiedzią na stres mogą się kumulować. Przykładowo, wysokie ciśnienie tętnicze występujące u osoby odczuwającej duży stres zawodowy może w końcu odcisnąć piętno na kondycji jej serca i przyczynić się do wystąpienia zawału lub niewydolności krążeniowej. Osoba narażona na wysokie stężenie hormonu stresu – kortyzolu – może stać się podatna na infekcje lub choroby ze względu na osłabione działanie układu odpornościowego (McEwen, 1998).

Zaburzenia fizyczne lub choroby, których objawy są spowodowane lub nasilone stresem i czynnikami emocjonalnymi, nazywamy zaburzeniami psychosomatycznymi (psychofizjologicznymi) (ang. psychophysiological disorders). Symptomy fizyczne (soma oznacza ciało) zaburzeń psychosomatycznych są realne i są wywoływane lub nasilane przez czynniki psychologiczne. Tabela 14.3 zawiera zestawienie często spotykanych zaburzeń psychosomatycznych.

Howard Steven Friedman (ur. 1972) i Stephanie Booth‐Kewley po przeanalizowaniu 101 badań dotyczących związków między cechami osobowości i chorobami zasugerowali (1987) istnienie cech osobowości podatnej na choroby, w tym depresyjność, złość/wrogość i niepokój. Badanie przeprowadzone w grupie ponad 61 000 Norwegów wykazało, że depresja (ang. depression) jest głównym czynnikiem ryzyka zdecydowanej większości zgonów będących konsekwencją chorób (Mykletun et al., 2007). Neurotyzm (ang. neuroticism) – cechę osobowości odzwierciedlającą skłonność do niepokoju, obniżonego nastroju i smutku – uznano zaś za czynnik zwiększonego ryzyka przewlekłych problemów zdrowotnych i zgonu (Ploubidis i Grundy, 2009).

Poniżej omówimy dwa rodzaje zaburzeń psychosomatycznych, o których dość dużo wiadomo: choroby układu krążenia oraz astmę. Na początku należy jednak omówić zagadnienia dotyczące układu odpornościowego.

Zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego

Układ odpornościowy (ang. immune system) jest niczym system nadzoru i ochrony organizmu, którego zadaniem jest utrzymanie naszego ciała w zdrowiu i m.in. eliminowanie szkodliwych bakterii, wirusów, które przeniknęły do wnętrza organizmu (Everly i Lating, 2002). Czasami jednak układ odpornościowy funkcjonuje nieprawidłowo i np. omyłkowo uznaje zdrowe komórki ciała za intruzów i je atakuje. W takiej sytuacji mówimy o chorobie autoimmunologicznej. Może zostać nią zaatakowana praktycznie każda tkanka i organ. Na przykład reumatoidalne zapalenie stawów, choroba autoimmunologiczna obejmująca stawy, prowadzi do bólu stawów, ich sztywności i ograniczenia funkcjonalności. Toczeń rumieniowaty, choroba autoimmunologiczna skóry, może wywoływać wysypkę i obrzęk skóry. Choroba Gravesa–Basedowa, autoimmunologiczna choroba tarczycy, objawia się zmęczeniem, przybieraniem na wadze i bólami mięśni (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases [NIAMS], 2012).

Układ odpornościowy może także działać mniej sprawnie i nie być w stanie spełniać swoich funkcji. Taką sytuację określa się mianem immunosupresji (ang. immunosuppression), czyli obniżonej aktywności układu odpornościowego. Ludzie doświadczający immunosupresji stają się podatni na liczne infekcje, choroby i dolegliwości. Przykładowo zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) to poważna, śmiertelna choroba wywołana ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), który osłabia układ odpornościowy, atakując i niszcząc komórki wytwarzające przeciwciała, przez co jego nieleczony nosiciel staje się podatny na różnego rodzaju zakażenia oportunistyczne (Powell, 1996).

Stresory a funkcjonowanie układu odpornościowego

Badacze od ponad trzech dekad próbują się dowiedzieć, czy stres i negatywne stany emocjonalne mogą oddziaływać na funkcjonowanie układu odpornościowego. Odkrycia poczynione w tym okresie znacząco zmieniły oblicze psychologii zdrowia (Kiecolt-Glaser, 2009). Psychoneuroimmunologia (ang. psychoneuroimmunology) to dział medycyny zajmujący się badaniem wpływu czynników psychologicznych, takich jak stres, na układ odpornościowy i jego funkcjonowanie. Termin „psychoneuroimmunologia” został po raz pierwszy użyty w 1981 roku jako tytuł książki zawierającej przegląd dowodów na powiązania między mózgiem, układem hormonalnym a układem odpornościowym (Zacharie, 2009). Dziedzina ta w znacznym stopniu rozwinęła się dzięki odkryciu, że istnieje związek między ośrodkowym układem nerwowym a układem odpornościowym.

Najbardziej przekonujące dowody na powiązania między mózgiem a układem odpornościowym pochodzą z badań, w których wykazano, że reakcje odpornościowe zwierząt mogą być klasycznie uwarunkowane (Everly i Lating, 2002). Przykładowo Ader i Cohen (1975) zestawili wodę smakową (bodziec warunkowy) z lekiem immunosupresyjnym (bodziec bezwarunkowy) wywołującym chorobę (reakcja bezwarunkowa). Nie jest zaskoczeniem, że szczury mające styczność z tym połączeniem wytworzyły warunkową awersję do wody smakowej. Jednak sam smak wody wywoływał później immunosupresję (reakcja warunkowa), co sugeruje, że układ odpornościowy został uwarunkowany. Wiele późniejszych badań dowiodło, że reakcje ze strony układu odpornościowego można klasycznie uwarunkować zarówno u zwierząt, jak i u ludzi (Ader i Cohen, 2001). Zatem skoro klasyczne warunkowanie może wpłynąć na odporność, to inne czynniki psychologiczne prawdopodobnie także mogą to zrobić.

W setkach badań, w których wzięły udział łącznie dziesiątki tysięcy uczestników, testowano wiele rodzajów krótko- i długotrwałych stresorów oraz badano ich wpływ na układ odpornościowy (m.in. uwzględniono takie stresory jak: przemówienia publiczne, egzaminy na studiach medycznych, bezrobocie, kłótnie małżeńskie, rozwód, śmierć współmałżonka, wypalenie i stres zawodowy, opieka nad członkiem rodziny z chorobą Alzheimera, ekspozycja na surowy klimat Antarktyki). Wielokrotnie wykazano, że liczne rodzaje stresorów wiążą się z nieprawidłowym lub osłabionym funkcjonowaniem układu odpornościowego (Glaser i Kiecolt-Glaser, 2005; Kiecolt-Glaser et al., 2002a; Segerstrom i Miller, 2004).

Podczas oceny tych wyników należy pamiętać o wyraźnym fizjologicznym powiązaniu mózgu z układem odpornościowym. Na przykład współczulny układ nerwowy unerwia narządy układu odpornościowego, takie jak grasica, szpik kostny, śledziona, a nawet węzły chłonne (Maier et al., 1994). Ponadto, jak już wcześniej wspomniano, hormony stresu wydzielane podczas aktywacji osi podwzgórze–przysadka-nadnercza mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie układu odpornościowego. Dzieje się tak m.in. z powodu zahamowania produkcji limfocytów (ang. lymphocytes), białych krwinek krążących w płynach ustrojowych, odgrywających ważną rolę w reakcji odpornościowej organizmu (Everly i Lating, 2002).

Do najbardziej wyrazistych przykładów związku między stresem a upośledzonym funkcjonowaniem układu odpornościowego należą wyniki badań, w których ochotnicy zostali wystawieni na działanie wirusów. Badacze założyli, że skoro stres osłabia układ odpornościowy, to choroby powinny występować częściej u osób doświadczających silnego stresu niż u mniej zestresowanych ludzi. W jednym z bardziej znanych eksperymentów wykorzystujących tę metodę badacze przeprowadzili wywiad z 276 zdrowymi ochotnikami na temat niedawnych stresujących doświadczeń (Cohen et al., 1998). Po rozmowie badanym podano krople do nosa z wirusem przeziębienia (gdybyście zastanawiali się, dlaczego ktoś chciał uczestniczyć w badaniu, w którym jest się traktowanym w taki sposób, dodajmy, że uczestnikom zapłacono za fatygę 800 dolarów). W kolejnej fazie eksperymentu okazało się, że uczestnicy, którzy deklarowali doświadczanie przewlekłych stresorów przez ponad miesiąc – w szczególności doznawali trudności związanych z pracą lub relacjami z innymi – wykazywali znacznie mniejszą odporność na podanego wirusa niż uczestnicy, którzy nie doświadczyli przewlekłych stresorów (Ilustracja 14.15).

Ilustracja 14.15 Wykres przedstawia odsetek uczestników badania, u których rozwinęło się przeziębienie (po ekspozycji na wirusa) po tym, jak zadeklarowali występowanie przewlekłych stresorów przez co najmniej miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy (na podstawie Cohen et al., 1998).

W innym badaniu ochotnikom w starszym wieku podano szczepionkę przeciwko wirusowi grypy. Osoby zajmujące się współmałżonkiem chorującym na chorobę Alzheimera (będące tym samym pod wpływem przewlekłego stresu) wykazały słabszą reakcję przeciwciał po otrzymaniu szczepienia niż grupa kontrolna (Kiecolt-Glaser et al., 1996).

Inne badania wykazały, że stres spowalnia gojenie się ran przez pogorszenie odpowiedzi immunologicznej mającej istotne znaczenie w tym procesie (Glaser i Kiecolt-Glaser, 2005). Badani deklarujący wyższy poziom stresu wytwarzali mniej białek immunologicznych niezbędnych do gojenia się ran (Glaser et al., 1999). Zatem stres jest nie tyle mieczem, który zabija rycerza, ile mieczem niszczącym tarczę rycerza, a taką tarczą jest właśnie układ odpornościowy.

Poznaj szczegóły

Stres a starzenie: opowieść o telomerach

Czy zastanawialiście się kiedyś, dlaczego osoby zestresowane często mizernie wyglądają? Zgodnie z wynikami pionierskiego badania z 2004 roku jest to spowodowane faktem, że stres rzeczywiście przyspiesza procesy starzenia komórkowego.

Wygląda na to, że pod wpływem stresu skróceniu ulegają telomery, czyli segmenty łańcucha DNA, które zabezpieczają zakończenia chromosomów. Skrócone telomery mogą hamować lub blokować podział komórkowy, w tym wzrost i proliferację nowych komórek, prowadząc tym samym do szybszego starzenia się organizmu (Sapolsky, 2004). W jednym z badań porównano długość telomerów (ang. telomere) w białych krwinkach u matek przewlekle chorych dzieci z ich długością u matek zdrowych dzieci (Epel et al., 2004). Matki dzieci cierpiących na choroby przewlekłe doświadczają prawdopodobnie większego stresu niż te, których dzieci są zdrowe. Im dłużej matka opiekowała się chorym dzieckiem, tym krótsze były jej telomery (korelacja między liczbą lat opieki a długością telomeru wyniosła r = -0,40). Co więcej, wyższy poziom postrzeganego stresu był także negatywnie skorelowany z długością telomeru (r = -0,31). Badacze odkryli również, że – w przeciwieństwie do matek najmniej zestresowanych – średnia długość telomeru u zestresowanych mam była zbliżona do obserwowanej u osób, których wiek przekracza o 9-17 lat średni wiek tych kobiet.

Od tamtej pory przeprowadzono wiele innych badań, by odkryć powiązania między stresem a uszkodzeniami telomerów (Blackburn i Epel, 2012). Niektóre z nich wykazały nawet, że stres może zacząć skracać telomery w dzieciństwie, a być może jeszcze przed narodzinami. Przykładowo, w jednym z badań dowiedziono, że ekspozycja dzieci na przemoc (np. przemoc domowa ze strony matki, gnębienie i znęcanie się oraz maltretowanie fizyczne) przyspiesza erozję telomerów w wieku od 5 do 10 lat (Shalev et al., 2013). Inne badanie pokazało, że młode osoby dorosłe, których matki doświadczyły silnego stresu podczas ciąży, miały krótsze telomery niż ich rówieśnicy, których matki miały spokojny przebieg ciąży, bez stresu (Entringer et al., 2011). Ponadto destrukcyjny wpływ stresu z dzieciństwa na telomery może przeciągnąć się do okresu dorosłości. W badaniu przeprowadzonym w grupie ponad 4 tysięcy Brytyjek w wieku 41–80 lat stwierdzono zależność między negatywnymi doświadczeniami z dzieciństwa (np. przemoc fizyczna, wyrzucenie z domu, rozwód rodziców) a skróconą długością telomerów (Surtees et al., 2010), przy czym wielkość telomerów malała wraz ze wzrostem liczby negatywnych doświadczeń, co pokazano na Ilustracji 14.16).

Ilustracja 14.16 Telomery są krótsze u dorosłych, którzy doświadczyli większej traumy w dzieciństwie (na podstawie Blackburn i Epel, 2012).

Obecnie prowadzone są analizy szczegółowych mechanizmów komórkowych i fizjologicznych łączących krótkie telomery ze stresem i chorobami. Badania nad telomerami przypominają nam o jeszcze jednej rzeczy: mianowicie że stres, szczególnie we wczesnych latach życia, może być równie szkodliwy dla zdrowia, jak palenie papierosów lub niezdrowe jedzenie (Blackburn i Epel, 2012).

Choroby układu krążenia

Układ krążenia składa się z serca i krwiobiegu. Przez wiele lat choroby układu krążenia (ang. cardiovascular disorders) były głównym przedmiotem badań zaburzeń psychofizjologicznych ze względu na centralną rolę tego układu w odpowiedzi na stres (Everly i Lating, 2002). Jedną z takich dolegliwości są choroby serca. Co roku przyczyniają się one do jednego na trzy zgony w Stanach Zjednoczonych i stanowią główną przyczynę śmierci w krajach rozwiniętych (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2011; Shapiro, 2005).

Objawy chorób serca różnią się w zależności od rodzaju, jednak na ogół towarzyszy im dusznica bolesna – ból lub dyskomfort w klatce piersiowej powstający, gdy do serca trafia za mało krwi (Office on Women’s Health, 2009). Ból często sprawia wrażenie ucisku w klatce piersiowej. Zazwyczaj pojawia się też uczucie palenia w klatce piersiowej i płytki oddech. Ten ból i dyskomfort mogą promieniować do ramion, karku, żuchwy, żołądka (powodując mdłości) oraz szyi (American Heart Association [AHA], 2012a) (Ilustracja 14.17).

Ilustracja 14.17 U mężczyzn i kobiet często występują odmienne objawy zawału serca.

Głównym czynnikiem ryzyka chorób serca jest nadciśnienie tętnicze (ang. hypertension), czyli wysokie ciśnienie krwi. Zmusza ono mięsień sercowy do wzmożonej pracy i w efekcie powoduje jego przeciążenie. Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze może doprowadzić do zawału serca, udaru mózgu lub niewydolności serca. Może również wywołać niewydolność nerek i doprowadzić do utraty wzroku. Nadciśnienie tętnicze to poważna choroba układu krążenia, nazywana czasem cichym zabójcą, gdyż często nie daje żadnych objawów – osoba z wysokim ciśnieniem może nawet nie być tego świadoma (AHA, 2012b).

Zidentyfikowano wiele czynników ryzyka rozwoju chorób układu krążenia. Należą do nich czynniki społeczne, takie jak starzenie się, poziom dochodów, wykształcenie, wykonywany zawód (oraz sam fakt, czy jest się zatrudnionym i czy jest to zatrudnienie stabilne), jak również czynniki behawioralne, do których zalicza się dietę, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej oraz ilość spożywanego alkoholu. Dodatkowymi czynnikami ryzyka są otyłość i cukrzyca (World Health Organization [WHO], 2013).

W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat nastąpił znaczny wzrost świadomości znaczenia stresu oraz innych czynników psychologicznych dla kondycji układu krążenia (Nusair et al., 2012). Rzeczywiście, ekspozycja na różnego rodzaju stresory wiąże się z problemami sercowo-naczyniowymi. W przypadku nadciśnienia do takich stresorów zalicza się stres zawodowy (Trudel et al., 2010), klęski żywiołowe (Saito et al., 1997), konflikty małżeńskie (Nealey-Moore et al., 2007) oraz ekspozycję na wysoki poziom hałasu ulicznego w domu (de Kluizenaar et al., 2007). Ponadto wykazano, że ciśnienie krwi podnoszą stresujące zadania wykonywane przez ochotników podczas badań naukowych, np. liczenie w pamięci pod presją czasu, zanurzanie dłoni w lodowatej wodzie (tzw. cold pressor test), rysowanie w odbiciu lustrzanym czy wystąpienia publiczne (Phillips, 2011).

Jakim typem osobowości jesteś: A czy B?

Zdarza się, że koncepcje i teorie badawcze rodzą się z pozornie banalnych obserwacji. W latach 50. XX wieku kardiolog Meyer Friedman (1910-2001) oglądał meble w poczekalni swojego gabinetu – były to tapicerowane fotele z podłokietnikami. Friedman postanowił wymienić ich obicia. Tapicer, który przyszedł do gabinetu, żeby wykonać zlecenie, skomentował, że na fotelach widać specyficzny sposób zużycia – przetarte były przednie brzegi siedzisk, a także przednie krawędzie podłokietników. Wyglądało to tak, jakby pacjenci kardiologiczni dotykali i ściskali przednią część podłokietników i siedzieli dosłownie na brzegu siedziska (Friedman i Rosenman, 1974). Czy różnili się oni w jakiś sposób od innych pacjentów? A jeśli tak, to na czym polegała ta różnica?

Po zbadaniu tego zagadnienia Friedman i jego współpracownik, Ray Rosenman, doszli do wniosku, że ludzie ze skłonnościami do chorób serca na ogół myślą, czują i postępują inaczej niż osoby bez takich skłonności. Osoby te mają tendencję do popadania w silnie zmotywowany pracoholizm, przejmują się terminami i żyją w ciągłym pośpiechu. Według Friedmana i Rosenmana osoby te wykazują tzw. wzorzec zachowania typu A (ang. type A), natomiast osoby bardziej zrelaksowane i wyluzowane scharakteryzowano jako typ B (ang. type B) (Ilustracja 14.18). Friedman i Rosenman z zaskoczeniem odkryli, że wśród objętych obserwacją badanych choroby serca obserwowano siedem razy częściej u przedstawicieli osobowości typu A niż typu B (Friedman i Rosenman, 1959).

Ilustracja 14.18 (a) Osobowości typu A określa się mianem silnie zmotywowanych, (b) podczas gdy osobowości typu B charakteryzuje się jako wyluzowane. (Źródło zdjęcia a: modyfikacja pracy Grega Hernandeza; źródło zdjęcia b: modyfikacja pracy Elverta Barnesa).

Do głównych komponentów wzorca zachowania typu A zalicza się agresywną, przewlekłą walkę, by osiągać coraz więcej w coraz krótszym czasie (Friedman i Rosenman, 1974). Szczególne cechy charakterystyczne osobowości typu A obejmują nadmierną chęć rywalizacji, poczucie ciągłego pośpiechu, niecierpliwość i wrogie nastawienie do innych (szczególnie tych, którzy wejdą danej osobie w drogę).

Przykładem osoby wykazującej wzorzec zachowania typu A jest Jeffrey, który nawet jako dziecko był zaciekły i zmotywowany. Był najlepszy w szkole, był kapitanem drużyny pływackiej i ukończył z wyróżnieniem jeden z uniwersytetów Ligi Bluszczowej (ang. Ivy League), czyli najlepszych uniwersytetów w USA. Jeffrey sprawia wrażenie, jakby nie potrafił się zrelaksować. Przez cały czas nad czymś pracuje, nawet w weekendy. Jednak zawsze odnosi wrażenie, że doba ma za mało godzin, by zrobił wszystko, co – w swoim odczuciu – powinien. Zgłasza się na ochotnika do realizacji dodatkowych zadań w pracy i często przynosi pracę do domu. Regularnie kładzie się spać bardzo późno, bo czuje, że jeszcze nie wszystko zrobił. W relacjach ze współpracownikami Jeffrey jest wybuchowy. Często wyraźnie się denerwuje na kolegów lub koleżanki z pracy, którzy – w jego odczuciu – pracują za wolno lub których praca nie spełnia jego standardów. Gdy ktoś mu przerywa, reaguje wrogością. W jego małżeństwie pojawiają się problemy ze względu na brak czasu dla rodziny. Gdy Jeffrey utknie w korku w drodze do pracy lub z powrotem, cały czas wciska klakson i głośno przeklina innych kierowców. W wieku 52 lat Jeffrey dostaje pierwszego zawału serca.

Do lat 70. XX wieku większość praktykujących kardiologów uważała, że wzorzec zachowania typu A stanowi istotny czynnik ryzyka zachorowania na choroby serca (Friedman, 1977). Rzeczywiście wiele wczesnych badań podłużnych wykazało zależność między tym typem osobowości a wystąpieniem choroby wieńcowej w przyszłości (Rosenman et al., 1975; Haynes et al., 1980).

Dalsze badania analizujące powiązania między typem A i chorobami układu krążenia nie potwierdziły jednak wcześniejszych wyników (Glassman, 2007; Myrtek, 2001). W związku z tym, że teoria osobowości typu A nie potwierdziła się, zawodząc nadzieje badaczy, przekierowali oni swoją uwagę na próbę określenia, czy jakieś konkretne komponenty osobowości typu A są predyktorami choroby serca.

Szeroko zakrojone badania wyraźnie sugerują, że aspekt złości/wrogości we wzorcu zachowania typu A może być jednym z najważniejszych czynników rozwoju chorób serca. Zależność ta została pierwotnie opisana we wspomnianym powyżej badaniu przeprowadzonym przez Haynes i wsp. (1980). Badacze stwierdzili, że tłumiona wrogość znacznie podnosi ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. W jednym z badań przebadano ponad 1 055 mężczyzn w wieku 32–48 lat. Na początku badania wypełnili oni ankietę oceniającą ich reakcję na presję. Niektórzy przyznali, że reagują silną złością (ang. anger), a inni zadeklarowali mniejsze nasilenie tej emocji. Kilkadziesiąt lat później badacze odkryli, że respondenci, którzy wcześniej wskazywali najwyższy poziom złości, byli ponad 6 razy bardziej podatni na wystąpienie zawału serca przed 55. rokiem życia niż ci, którzy nie deklarowali dużej złości. Dodatkowo, u silniej reagujących badanych stwierdzono 3,5-krotnie większe ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia (Chang et al., 2002). Z punktu widzenia zdrowia zdecydowanie nie opłaca się więc być młodym gniewnym.

Po przeprowadzeniu metaanalizy 35 badań z lat 1983–2006 Chida i Steptoe (2009) doszli do wniosku, że przeważająca część dowodów sugeruje, iż złość i wrogość stanowią poważne, długotrwałe czynniki ryzyka niepożądanych skutków dla układu krążenia zarówno u osób zdrowych, jak i u cierpiących na choroby serca. Jednym z powodów, dla których gniewny i wrogi nastrój może się przyczyniać do rozwoju chorób układu krążenia, jest fakt, że wywołuje on napięcie w relacjach społecznych, przede wszystkim w formie nieprzyjaznych kontaktów z innymi. U wrogo nastawionych osób napięcie to może przyczynić się do wywołania reakcji układu krążenia sprzyjającej chorobom (Vella et al., 2012). W tym transakcyjnym modelu wrogość i napięcie w relacjach tworzą pewien cykl (Ilustracja 14.19).

Ilustracja 14.19 Zgodnie z transakcyjnym modelem wrogości do przewidywania interakcji społecznych (Vella et al., 2012) myśli i uczucia osoby wrogo nastawionej sprzyjają nieprzyjaznemu zachowaniu względem innych, co z kolei nasila reakcje komplementarne innych osób, wzmacniając tym samym wrogie nastawienie i potęgując cykliczny charakter tej relacji.

Załóżmy, dla przykładu, że Kasia jest osobą wrogo nastawioną. Ma cyniczne, nieufne podejście do innych i często uważa, że ludzie są dla niej zagrożeniem. W kontaktach z ludźmi przyjmuje bardzo defensywną postawę, nawet jeśli zna kogoś od lat. Zawsze szuka sygnałów świadczących o tym, że inne osoby jej nie szanują lub ją lekceważą. Codziennie rano pod prysznicem powtarza sobie w myślach, co powie komuś, kto powiedział lub zrobił coś, co ją rozgniewało, np. wygłosił pogląd polityczny sprzeczny z jej ideologią. Po zakończeniu tych mentalnych rozgrywek Kasia często uśmiecha się i myśli o zemście na wszystkich, którzy tego dnia ją rozdrażnią.

W sytuacjach społecznych jest konfliktowa i na ogół używa ostrego tonu, co często prowadzi do bardzo nieprzyjemnych interakcji z innymi, a czasem kończy się kłótnią. Jak sobie zapewne wyobrażasz, Kasia nie jest szczególnie lubiana przez ludzi, w tym także przez swoich współpracowników, sąsiadów, a nawet członków rodziny. Albo za wszelką cenę jej unikają, albo odpowiadają jej opryskliwie, co sprawia, że Kasia staje się jeszcze bardziej cyniczna i nieufna względem innych, a jej nastawienie jest jeszcze bardziej wrogie. Wrogość Katarzyny – na skutek jej własnych działań – stworzyła nieprzyjazne środowisko, które cyklicznie powoduje, że staje się ona jeszcze bardziej wrogo nastawiona i rozzłoszczona, co przygotowuje grunt pod problemy z układem krążenia.

Oprócz złości i wrogości, z chorobami układu krążenia powiązano szereg innych negatywnych stanów emocjonalnych, m.in. negatywny afekt i depresję (Suls i Bunde, 2005). Negatywna emocjonalność (ang. negative affectivity) to tendencja do doświadczania stanów przygnębienia pociągających za sobą złość, pogardę, odrazę, poczucie winy, strach i nerwowość (Watson et al., 1988). Powiązano ją z rozwojem zarówno nadciśnienia, jak i chorób serca. Ponad 3 tys. początkowo zdrowych uczestników poddano badaniu podłużnemu trwającemu 22 lata. U osób z początkowo wyższym poziomem negatywnej emocjonalności w momencie rozpoczęcia badania znacznie częściej w późniejszych latach rozwijało się nadciśnienie tętnicze niż u uczestników z niższym poziomem negatywnego afektu (Jonas i Lando, 2000). Ponadto badanie ponad 10 tys. londyńskich urzędników w średnim wieku, trwające średnio przez 12,5 roku, ujawniło, że osoby, które wcześniej w kwestionariuszu badającym negatywną emocjonalność znalazły się w jednej trzeciej respondentów z najwyższymi wynikami miały 32% wyższą podatność na chorobę wieńcową, zawał serca lub dusznicę bolesną niż badani, których wynik plasował się wśród jednej trzeciej uczestników z najniższymi wynikami (Nabi et al., 2008). Wydaje się zatem, że negatywna emocjonalność jest potencjalnie istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia.

Depresja a serce

W sztuce i tradycji ludowej od wieków łączy się serce oraz uczucia (Glassman i Shapiro, 1998), a wyrażenie złamane serce, oznaczające zły stan emocjonalny spowodowany zawodem miłosnym, istnieje w wielu językach.

Prawdopodobnie pierwszą osobą, która dostrzegła związek między depresją (ang. depression) a chorobami serca (ang. heart disease), był Benjamin Malzberg (1893–1975). W pracy opublikowanej w 1937 r. zauważył on, że umieralność wśród pacjentów hospitalizowanych z powodu melancholii (takim terminem określano niegdyś depresję) była sześciokrotnie wyższa niż w populacji ogólnej. W pewnym badaniu przeprowadzonym w Danii pod koniec lat 70. XX wieku obserwacji poddano 8 tys. osób z chorobą afektywną dwubiegunową (charakteryzującą się występowaniem zarówno epizodów depresji, jak i manii). Jego wyniki pokazały wzrost o blisko 50% liczby zgonów z powodu chorób krążenia wśród tych pacjentów w stosunku do ogólnej populacji Duńczyków (Weeke, 1979). Do początku lat 90. ubiegłego stulecia zgromadzono dowody potwierdzające, że osoby cierpiące na depresję, obserwowane przez długie okresy, miały większe ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej i śmierci z powodu zatrzymania akcji serca (Glassman, 2007). W badaniu przeprowadzonym w grupie ponad 700 mieszkańców Danii stwierdzono o 71% większe prawdopodobieństwo przebycia zawału serca przez badanych z najwyższym poziomem depresji niż u tych, których wyniki na skali depresji były niższe (Barefoot i Schroll, 1996). Ilustracja 14.20 przedstawia gradację ryzyka wystąpienia zawału serca dla mężczyzn i kobiet.

Ilustracja 14.20 Wykres przedstawia częstość występowania zawału serca u mężczyzn i kobiet według kwartyla wyników na skali depresji (na postawie Barefoot i Schroll, 1996).

Po ponad 40 latach badań można obecnie z pewnością stwierdzić, że istnieje następująca zależność: pacjenci z chorobą układu krążenia mają większy poziom depresji niż ogół populacji, a osoby cierpiące na depresję mają większe ryzyko zachorowania na choroby serca i wykazują wyższą umieralność niż osoby, które nie doświadczają tego zaburzenia (Hare, 2014). Im poważniejsza depresja, tym wyższe ryzyko (Glassman, 2007). Weźmy pod uwagę następujące przykłady:

• Umieralność z powodu chorób układu krążenia była istotnie wyższa u osób cierpiących na depresję. U mężczyzn z depresją stwierdzono o 50% większe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, a u kobiet z depresją – o 70% większe (Ösby et al., 2001).
• Metaanaliza 10 badań podłużnych przeprowadzonych wśród początkowo zdrowych osób ujawniła, że u uczestników wykazujących nasilone objawy depresji występuje średnio o 64% wyższe ryzyko rozwoju chorób serca niż u badanych z mniejszym nasileniem objawów (Wulsin i Singal, 2003).
• Badanie przeprowadzone w grupie 63 000 dyplomowanych pielęgniarek pokazało, że te z nich, w których na początku badania rozpoznano więcej objawów depresji, miały o 49% większe prawdopodobieństwo doświadczenia śmiertelnej choroby serca w ciągu 12 lat (Whang et al., 2009).

Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne zaleca rutynowe badania przesiewowe w kierunku depresji wśród pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (Lichtman et al., 2008), a w 2014 r. wydało rekomendację, by uwzględnić depresję jako czynnik ryzyka wystąpienia zawału serca.

Nie udało się jeszcze ustalić mechanizmu, w jaki depresja wpływa na problemy z mięśniem sercowym, lecz badania trwają. W badaniu nastolatków, u których zdiagnozowano depresję w wieku dziecięcym, wykazano, że mieli silniejszą tendencję do otyłości, palenia papierosów i braku aktywności fizycznej niż osoby bez takiej diagnozy (Rottenberg et al., 2014). Jeden z wniosków tego badania sugeruje, że depresja – szczególnie gdy pojawia się we wczesnych latach życia – może zwiększać prawdopodobieństwo prowadzenia niezdrowego stylu życia, czyniąc osoby nią dotknięte podatnymi na wystąpienie chorób układu krążenia.

Należy podkreślić, że depresja może być tylko jednym z elementów emocjonalnej układanki zwiększającej ryzyko choroby wieńcowej oraz że szczególne znaczenie ma przewlekłe doświadczanie kilku negatywnych stanów emocjonalnych. Badanie podłużne przeprowadzone w grupie weteranów wojny w Wietnamie pokazało, że depresja, niepokój, wrogość i złość jako cecha niezależnie prognozowały początek choroby serca (Boyle et al., 2006). Gdy zaś wszystkie te negatywne cechy psychologiczne zostały połączone w jedną, ta nowa zmienna (którą badacze nazwali „psychologicznym czynnikiem ryzyka”) prognozowała chorobę serca silniej niż poszczególne pojedyncze zmienne. Zatem zamiast analizować siłę predykcyjną odrębnych psychologicznych czynników ryzyka, przyszli badacze powinni badać wpływ połączonych i bardziej ogólnych negatywnych emocjonalnych i psychologicznych cech na rozwój chorób układu krążenia.

Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa (ang. asthma) to przewlekła i poważna choroba charakteryzująca się zwężeniem dróg oddechowych, co prowadzi do dużych trudności w wydychaniu powietrza z płuc. Niedrożność dróg oddechowych spowodowana jest stanem zapalnym (objawiającym się zgrubieniem ścian dróg oddechowych) i napięciem otaczających ich mięśni, co prowadzi do zwężenia dróg oddechowych (Ilustracja 14.21) (American Lung Association, 2010). Ze względu na niedrożność dróg oddechowych astmatyk miewa duże trudności z oddychaniem i doświadcza nawracających epizodów świstów, ucisku w klatce piersiowej, duszności i kaszlu, który występuje głównie rano i w nocy (CDC, 2006).

Ilustracja 14.21 Przy astmie następuje zapalenie i zwężenie dróg oddechowych.

Według danych Centrów Kontroli i Prewencji Chorób (CDC – Centers for Disease Control and Prevention) co roku z powodu astmy umiera 4 tys. osób, a u 7 tys. choroba ta przyczynia się do zgonu (CDC, 2013a). Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO – World Health Organization) na świecie na astmę choruje ponad 235 mln osób, w Polsce – ok. 4 mln. Ze wszystkich chorób alergicznych jest ona najczęstszą przyczyną absencji chorobowej, hospitalizacji, inwalidztwa i zgonów.

Ataki astmy to ostre epizody, podczas których chorzy doświadczają szeregu różnych objawów. Nasilenie astmy często powodują czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza, alergeny (np. pyłki, grzyby, sierść), dym papierosowy, zimne powietrze lub nagła zmiana temperatury oraz infekcje dróg oddechowych i ćwiczenia fizyczne (CDC, 2013b).

Istotną rolę w rozwoju astmy wydają się odgrywać czynniki psychologiczne (Wright et al., 1998). Niektórzy twierdzą jednak, że są one potencjalnymi wyzwalaczami wyłącznie w podgrupie pacjentów cierpiących na astmę (Ritz et al., 2006). Wiele badań na przestrzeni lat wykazało, że niektórzy astmatycy doświadczą objawów przypominających astmę, jeśli tego oczekują, np. gdy wdychają obojętną substancję, która w ich (błędnym) przekonaniu wywoła zwężenie dróg oddechowych (Sodergren i Hyland, 1999). Ponieważ stres i emocje bezpośrednio wpływają na działanie układu odpornościowego i oddechowego, czynniki psychologiczne stanowią jeden z najbardziej powszechnych bodźców nasilających astmę (Trueba i Ritz, 2013).

Osoby cierpiące na astmę na ogół deklarują i wykazują wysoki poziom negatywnych emocji, takich jak niepokój; tymczasem ataki astmy powiązano z okresami wysokiej emocjonalności (Lehrer et al., 1993). Co więcej, stwierdzono, że duży stres emocjonalny zarówno podczas zadań laboratoryjnych, jak i w życiu codziennym ma negatywny wpływ na funkcjonowanie dróg oddechowych i może powodować u astmatyków objawy zbliżone do astmy (von Leupoldt et al., 2006).

W pewnym badaniu 20 dorosłych pacjentów z astmą nosiło zaprogramowane zegarki, które dawały im sygnał zapraszający do dmuchania w przenośne urządzenie mierzące pracę dróg oddechowych. Wyniki pokazały, że wysoki poziom negatywnych emocji i stres wiązały się z większym zwężeniem dróg oddechowych i deklarowanymi przez badanych silniejszymi objawami astmy (Smyth et al., 1999).

Jako ciekawostkę można przytoczyć artykuł D’Amato i wsp. (2010), którzy opisali studium przypadku chorującego na astmę 18-latka, którego rzuciła dziewczyna, co doprowadziło go do stanu załamania. Dziewczyna usunęła go również z grona znajomych na Facebooku, za to dodała do znajomych innych młodych mężczyzn. Ostatecznie chłopak mógł jeszcze raz dodać ją do znajomych i śledzić jej aktywność na Facebooku. Następnie doświadczał objawów astmy za każdym razem, kiedy logował się i wchodził na profil dziewczyny. Gdy później zrezygnował z korzystania z Facebooka, ataki astmy ustały. Przypadek ten sugeruje, że używanie mediów społecznościowych może być nowym źródłem stresu i – podobnie jak inne stresory – może być czynnikiem wyzwalającym ataki astmy, szczególnie u astmatyków z depresją.

Ekspozycję na stresujące doświadczenia, w szczególności te związane z konfliktami z rodzicami lub innymi ludźmi, powiązano z rozwojem astmy na przestrzeni życia. Badanie podłużne obejmujące 145 dzieci ujawniło, że trudności rodzicielskie w pierwszym roku życia dziecka zwiększały u niego ryzyko wystąpienia astmy o 107% (Klinnert et al., 2001). Dodatkowo, przekrojowe badanie w grupie ponad 10 tys. studentów w Finlandii pokazało, że wysoki wskaźnik konfliktów z rodzicami lub innymi osobami (np. rozwód rodziców, rozstanie z małżonkiem lub poważne konflikty w innych długotrwałych relacjach) zwiększał ryzyko zachorowania na astmę (Kilpeläinen et al., 2002). Co więcej, badanie obejmujące ponad 4 tys. mężczyzn w średnim wieku, z którymi przeprowadzono wywiad na początku lat 90. XX wieku, a następnie dziesięć lat później, ujawniło, że zakończenie ważnej życiowej relacji (np. rozwód lub zerwanie stosunków z rodzicami) zwiększyło ryzyko rozwoju astmy w czasie badania o 124% (Loerbroks et al., 2009).

Napięciowe bóle głowy

Przyczyn bólu głowy może być wiele, tutaj omówimy te najbardziej powszechne. Zapalenie zatok wywołane infekcją lub reakcją alergiczną może powodować zatokowe bóle głowy, które objawiają się bólem w okolicy szczęk, policzków i czoła. Migreny cechuje ostry ból po jednej lub obu stronach głowy, wymioty i zaburzenia widzenia. Częściej doświadczają ich kobiety niż mężczyźni (American Academy of Neurology, 2014). Napięciowe bóle głowy wywołuje napięcie mięśni twarzy i szyi. Są one najczęściej doświadczanym rodzajem bólu głowy i stanowią około 42% wszystkich tego typu dolegliwości na świecie (Stovner et al., 2007). Na przykład w Stanach Zjednoczonych więcej niż jedna trzecia populacji co roku doświadcza napięciowych bólów głowy, a 2–3% cierpi na przewlekłe bóle tego rodzaju (Schwartz et al., 1998).

Do napięciowych bólów głowy przyczynia się szereg czynników, w tym brak snu, pomijanie posiłków, zmęczenie oczu, nadmierny wysiłek, napięcie mięśni spowodowane złą postawą oraz stres (MedicineNet, 2013). Mimo pewnych niejasności dotyczących dokładnych mechanizmów oddziaływania stresu na napięciowe bóle głowy udowodniono, że zwiększa on wrażliwość na ból (Caceres i Burns, 1997; Logan et al., 2001). Na ogół osoby cierpiące na napięciowy ból głowy, w porównaniu z ludźmi, których ten problem nie dotyka, mają niższy próg bólu i większą wrażliwość na ból (Ukestad i Wittrock, 1996), a także deklarują wyższy poziom subiektywnego stresu przy styczności ze stresorem (Myers et al., 1998). Stres może zatem przyczyniać się do napięciowych bólów głowy u osób cierpiących na tę dolegliwość poprzez zwiększenie wrażliwości na ból we wrażliwych już połączeniach odpowiedzialnych za przewodzenie bodźców bólowych (Cathcart et al., 2008).